罗 清 黄自坤 李 雪 李俊明（南昌大学第一附属医院检验科，南昌 330006）

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种多因素自身免疫病，严重危害人类健康，其特征为出现多种自身抗体（anti-dsDNA、anti-Sm、anti-nucleosome等），补体活化和免疫复合物沉积造成多个组织器官损伤，进而出现多样化的临床症状［1］。临床研究证实，虽然目前出现新型的生物制剂和更有效的SLE治疗策略，但其缓解率仍不高，造成这种状况的原因之一是SLE病因及发病机制尚未完全被解析。研究表明，T淋巴细胞在多个方面参与SLE发病过程［2-4］。

近年来，共刺激分子在SLE免疫应答中的作用受到研究者极大关注，尤其是PD-1（programmed death 1）和Tim-3（T cell Ig and mucin domaincontaining molecule 3）。一方面有证据显示，SLE患者免疫细胞上异常表达的PD-1可参与疾病的发生发展［5-7］；另一方面研究表明，异常表达的Tim-3参与SLE致病［8-9］。近期，有研究者提出，肿瘤浸润T淋巴细胞上共表达PD-1与Tim-3的百分比与肿瘤的侵袭表型和肿瘤大小有关［10］。此外，有研究显示，PD-1和Tim-3中位数以上的共表达可增加复发风险，且36个月的总生存率较差［10］。目前，对于SLE患者T淋巴细胞表面上PD-1+Tim-3+、PD-1-Tim-3+、PD-1+Tim-3-的表达情况，以及PD-1+Tim-3+、PD-1-Tim-3+、PD-1+Tim-3-表达与临床指标的相关性尚不清楚。本研究通过检测SLE患者和健康对照者外周血T淋巴细胞表面PD-1和Tim-3的共表达（包括平均荧光强度和百分比），分析其与自身抗体、实验室指标、临床表现、治疗的关系，探讨PD-1+Tim-3+、PD-1-Tim-3+、PD-1+Tim-3-T淋巴细胞在SLE中的作用。

1 资料与方法

1.1 资料

1.1.1 一般资料41例SLE患者来自于南昌大学第一附属医院风湿免疫科2017年6月至2017年12月就诊的患者，其中男3例，女38例，平均年龄（40.0±15.6）岁，临床诊断符合美国风湿病学会（ARA）1997年修订的分类标准，并排除糖尿病、心脑血管疾病、血栓性疾病等其他严重疾病患者。……