张 晓 李伟华（山东第一医科大学第三附属医院急诊科，济南 250031）

肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniaepneumonia，MPP）是由肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）引起的呼吸道感染性肺炎，通常表现为间质性肺炎，其发病机制复杂，与感染引起的上皮细胞凋亡和机体的过度免疫应答有关，主要包括免疫细胞激活和细胞炎症因子分泌［1-2］。长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）是一类核苷酸长度大于200 nt、无编码蛋白质功能的RNA，可参与细胞增殖、分化和凋亡等过程，还能够调节信号通路参与炎症性疾病的发生、发展［3］。研究表明lncRNA H19与人类多种肺部疾病的发生、发展密切相关，如ZHONG等［4］发现敲除lncRNA H19后，肺癌细胞增殖减少，细胞周期停滞在G1期，细胞凋亡水平提高，迁移和侵袭减少。LIU等［5］表明过表达lncRNA H19可诱导非小细胞肺癌细胞A549发生上皮-间质化（epithelial-mesenchymal transition，EMT），并促进细胞增殖及侵袭。WAN等［6］发现H19 mRNA在特发性肺纤维化患者及博莱霉素诱导的小鼠肺组织中上调，lncRNA H19缺乏可改善博莱霉素诱导的肺部炎症和纤维化。感染性肺炎患者体内免疫功能损伤，炎症反应激烈。核因子E2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2，Nrf2）能够调节多种抗炎和抗氧化基因的表达，在机体损伤应答中居核心地位，而血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）是Nrf2发挥作用的重要媒介。Nrf2/HO-1信号通路参与多种组织器官的炎症相关病理过程。如SHEN等［7］发现脂肪干细胞外泌体可以通过调节Nrf2/HO-1的表达将巨噬细胞极化为抗炎表型，并改善脓毒症中的炎症反应和损伤。KHADRAWY等［8］发现在四氯化碳诱导的肝纤维化模型中，骨髓间充质干细胞通过激活Nrf2/HO-1信号抑制氧化应激、炎症和肝纤维化。……