涂开峰

p53基因突变和p16基因缺失与肝癌的相关性研究

涂开峰

（黄冈职业技术学院 医学部，湖北 黄冈 438002）

探讨p53基因突变和p16基因缺失与肝癌的相关性。采用黄冈市中心医院肿瘤科肝癌组织标本30例。运用饱和酚-氯仿法，提取DNA。根据GenBank数据或其他参考文献，设计出1对p53基因外显子8的PCR引物。进行PCR扩增，观察目标条带，将PCR产物进行纯化、测序、分析。免疫组织化学方法SP-p16,对其突变和缺失进行分析。在近30名肝癌患者体检中，有15名检测到血浆循环核酸 p53突变。有癌转移史的病人17例突变率大大高于癌未发转移前13例。p53基因突变和血浆p16基因编码缺陷都与肝癌的发生、严重化程度加重和癌转移发生有关。

肝癌；基因；p53突变；p16缺失

肿瘤是一种严重威胁着全人类健康的疾病，随着实验技术和近代分子生物学理论的发展，人们对肿瘤发生机制的研究已进入到分子水平。近年来还发现细胞中存在抑癌基因，其功能失活,失去了对原癌基因的抑制，从而促进了肿瘤的发生及发展[1]。肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）是目前公认的世界上第六大最常见的恶性肿瘤，并且它在其过去近十年时间中死亡率呈上升之趋势。手术技术的进步极大改善提高了早期肝癌患者手术的安全性和预后。然而,由于这种高自然死亡率，肝癌患者最终的预期总生存率估计仍然还是很低。研究已经表明，肝癌早期恶性发展可能是一个多方面、多阶段变化的演变过程，也是一种个人习惯性自发地激活体内许多癌基因，使其被长期抑制后的抑癌基因和凋亡细胞的调控机制失调引起肝细胞的功能异常失活[2]。……