马心仪 ， 樊艾琳 ， 郝旭昭 ， 徐述智 ， 朱怡平 ， 易梓文 ， 李 靖 ， 刘 波

[1.中国农业大学动物医学院 ， 北京 海淀 100193 ； 2.中禾恒瑞(贵州)贵牛牧业有限公司 ， 贵州 大方 551600 ；3.昆明来得利生物技术有限公司 ， 云南 昆明 650000]

近年来，西南地区尤其是贵州、云南等省份肉牛产业高速发展，成为我国四大肉牛产业带之一[1]。西南地区海拔较高、育肥牛生长速度过快等原因可导致大型规模化肉牛场发生以牛前胸积液和急性死亡为特征的病例，即胸水病。胸水病，俗称“高山病”，是由多种病因引起的血氧含量低及肺动脉高血压而导致的充血性右心衰竭临床综合征[2]，严重时往往导致牛的死亡，多发于肉牛产业发达的国家，造成的经济损失严重。在美国落基山脉的高海拔区域，因肺动脉高压死亡的牛占3%～5%，是该地区牛死亡的主要原因之一[3]。在我国青海[4]、西藏[5]等地区也偶见牛胸水病的报道。牦牛和藏牛等高原品种更适合高海拔地区饲养，但其生产周期长、产量低，高产品种则可能面临胸水病发病率较高的风险[6]。

1 典型病例报告

以3头18月龄育肥阶段安格斯牛为例，养殖地点海拔约1 900 m。患牛于2019年12月份引入育肥场，2020年11月左右发病。患牛临床症状表现为精神不振、喜卧、眼球突出，下颚至颈部、胸腹部及四肢等多处水肿明显，出现积液后15～20 d死亡。剖检可见皮下组织及胸腹腔内有大量淡黄色积液；心脏结构完整，右心增大且整体外形呈球状(图1A)；右心室壁变厚，右心房扩张(图1B)。

图1 患病牛心脏外观及剖检

根据患牛临床症状和剖检结果，结合其饲养环境及身体状况进行综合分析，确诊为牛胸水病。病例发生于海拔1 900 m左右的云贵高原，属于高海拔地区，高海拔环境的大气压较低且氧气含量不足，是胸水病的主要诱因。发病时间为11月份，气温较为寒冷，冷空气对动物的呼吸系统有刺激性，使得处于高原地区的动物呼吸更为困难，增加了发病的可能性。从患牛生理状况方面分析，患牛发病时为18月龄，处于生长发育迅速阶段。患牛为安格斯牛，是优良的肉用品种，肉牛体重增长过快导致的心脏负荷过重，也易诱发牛胸水病[7]。

2 肉牛胸水病的诱因和病理生理机制

原发性牛胸水病可由多种因素导致，如品种、性别、生理情况、并发疾病、环境条件、海拔和遗传等，也可继发于一些心肺疾病。

2.1 高海拔缺氧 高海拔缺氧是胸水病的主要致病因素。多数病例临床症状发生于低海拔地区转移至高海拔地区的3～4周，但也有24 h内急性发作或在高原长期生活的动物发生该疾病的情况[8]。在寒冷或其他环境压力下，病情发展将加快。高海拔的低含氧量和低大气压强，使动物呼吸较为困难从而造成机体缺氧[2]。由于牛肺所占身体体积比重小，结构不易让氧气流通和血管分流收缩程度高等特点，较其他动物而言更易出现由缺氧引起的肺动脉高压病症[8-9]。持续的氧气缺乏会引起肺动脉血管收缩和增生从而导致肺动脉直径减小、压力增大，肺动脉高压会导致右心室的血液难以泵入肺脏[10]，从而提高机体对于心脏泵血能力的需求。长此以往，心脏负荷过重会导致肌纤维弹性下降失去代偿能力，最终心脏扩张并失去收缩能力，动物心力衰竭而亡[8]。此外，由于缺氧会导致细胞无法获得足够的能量，从而影响细胞膜上钠钾泵的功能，钠离子无法排出细胞，细胞内渗透压随之升高，进而导致细胞水肿[2]。同时，肺动脉高压会使机体血管内流体静水压增高，血管壁渗透性增强，从而促进液体渗出血管，造成动物下颚、颈部、胸腹腔等部位出现积液的临床表现。

2.2 生长过快导致心脏负荷过重 胸水病除高海拔地区易发生外，也可见于低海拔养殖场中。当牛处于育肥阶段时，生长迅速、体重增加过快会导致身体对氧气的需求量增加。同时，育肥后期动物体重较大，腹部及全身脂肪堆积，胸腹腔体积减小，膈肌运动受限，从而导致肺通气量降低及呼吸困难，因此肥胖牛也更易患病[9-11]。呼吸困难与氧气需求量增加均会导致动物缺氧的可能性升高，对心脏泵血能力的要求也会增大。育肥期间部分牛的心脏发育速度无法满足体重需求，且肥胖牛血液黏稠度增高，导致心脏的供血负荷增加、血管血流量增加、血压升高，从而引起液体渗出血管形成积液。若长时间未解决病因，则心肌纤维弹性会逐渐丧失，导致心脏扩张且失去收缩能力，最后心力衰竭而亡。

2.3 遗传因素 不同品种和个体间的肉牛均有差异性，试验表明牛对缺氧引起的肺动脉高压易感性具有明显的遗传倾向，且由多基因调控[8,11]。长期居住于高原的品种(如牦牛)对胸水病的耐受性较强[2]。由于胸水病的易感性可隔代遗传，肺动脉压测试虽能淘汰一部分易感牛，但无法清除易感基因。对于高海拔育肥牛场来说，选择抗性较强的品种可减少牛胸水病的发生[10]。

2.4 毒物作用 苦马豆素是导致胸水病的常见毒物之一，是醉马草的主要毒性成分。醉马草常生长于较干燥的沙质土壤，一般家畜多能识别而不进行采食，但在过度饥饿或与其他植物混合时易误食而中毒[12]。苦马豆素中毒会引起肺血管内巨噬细胞和内皮细胞严重肿胀，胞浆空泡化，直接导致肺动脉高压,心肌间质细胞也出现大量空泡化现象[8]。误食中毒后会显著增加心力衰竭的患病率及严重程度，发病率高达100%。若母牛中毒，有毒成分会通过乳汁排出间接导致犊牛中毒[13]。

2.5 环境因素 牛胸水病多在夏末和初秋发生，可能与高海拔地区昼夜温差大等因素有关[8]。此外，在冬春两季温度较低时，冷空气对呼吸系统的刺激也会导致牛胸水病发病率升高[4]。

3 肉牛胸水病的临床表现和诊断

3.1 临床症状 经本病例观察，患牛初期临床症状不易察觉且发展缓慢，一般表现为精神沉郁、喜卧、行动迟缓等。部分患牛出现站立时肘部外展、头颈低垂、食欲下降、腹泻、眼球凸起、黏膜发绀和呼吸明显困难等症状，可感受到患牛呼吸频率加快、心跳加速、颈静脉怒张且搏动明显增强。随着病情发展，下颚、颈部、胸腹部及四肢等部位发生明显水肿，食欲废绝不愿运动，甚至处于昏睡状态。患牛病情较为严重时，在短期内由于充血性心力衰竭而死亡。据其他病例报道，听诊肺动脉瓣第2音加重，心尖部有收缩期杂音[14]。

3.2 病理变化 本病例剖检可见颈部皮下及胸腹腔内积液；心脏有一定程度的体积增大或扩张，尤其是右心室肥大和扩张。也有其他报道发现，部分病例可见不同程度的肺脏及肝脏病变。若患牛呈急性死亡，则可能为严重肺动脉高压导致肺动脉破裂而造成，剖检时可能无明显心脏病变[2,8]。由于条件限制，本病例并未进行实验室检查。其他研究显示，患牛实验室检查可见红细胞数量、红细胞压积及血红蛋白含量增加[15]，天冬氨酸氨基转移酶和左旋山梨醇脱氢酶等含量升高[8]。

3.3 诊断 牛胸水病没有明确的实验室诊断方法，一般可通过病史、临床症状和病理剖检情况进行综合分析。在有条件的情况下，肺动脉压检测是牛胸水病有效的诊断方法之一，也可用于判断易患牛胸水病的高危动物。此方法操作简单，可以在野外进行，对高原肉牛的选育有一定的经济价值[16]。海拔1 524～1 980 m时，正常动物平均肺动脉压应在34～44 mmHg范围内。12月龄内进行肺动脉压测试可更为准确地预测未来是否有肺动脉高压趋势[16]。肺动脉压力值有一定的参考作用，但也有部分临床表现正常、未发病动物测量的肺动脉压力值偏高。一般1岁龄以上牛在约1 980 m海拔情况下，肺动脉压在30～35 mmHg范围内为良好，低于41 mmHg为正常，而高于41 mmHg的牛应在繁殖前重新进行测试。16月龄以上牛的肺动脉压在41～45 mmHg范围内为正常，老年动物肺动脉压在45～48 mmHg范围内为正常。若肺动脉高压高于49 mmHg，则认为是患胸水病高风险牛，并且可能对其后代产生影响，繁殖时建议淘汰[10]。

研究表明，患胸水病牛的瘤胃菌群微生物多样性和丰富度以及挥发性脂肪酸含量明显低于健康牛。患牛瘤胃球菌、密螺旋体和布劳特氏菌含量显著降低，此外，瘤胃弯曲杆菌含量较高与牛对胸水病抗性降低相关，因此患牛瘤胃弯曲杆菌含量一般会升高，有望作为诊断及预防牛胸水病的参考指标之一[6]。

4 肉牛胸水病的防治措施

若牛已出现胸水病临床症状，应先改善环境。如果患牛处于高海拔区域，需尽快将其转移到较低海拔高度，也可给患牛吸氧进行急救，保证氧气供应[2,10]。减少液体以及食盐的摄入，注射利尿剂如甘露醇等药物可加快积液的排出。同时可给予洋地黄等强心药物治疗心力衰竭，使用广谱抗生素预防感染[2,10]。胸腹腔积液较严重时可穿刺排出积液。药物治疗或排液仅能缓解临床症状，无法治愈胸水病，将患牛转移到低海拔处才能从根本上治疗该病[10]。

由于牛胸水病治疗成本较高，应更加重视预防。引入高海拔地区的牛群，推荐时间为4～5月份，此时气温回暖，含氧量相对较高，有利于牛群适应高原环境[17]。刚进入高海拔地区时，应尽量减少运动，放牧多在低洼地带，避免长期在高山地带放牧，并减少应激。在春冬等寒冷季节应注意保暖，补充营养丰富的饲料以提高动物体质[2,4,17]。由于该疾病具有明显遗传性，患牛不应留作种用[8]。营养方面，喂食离子载体类促生长剂可增加肺动脉高压风险，应注意饲喂方法的调整；另外可适当控制动物食量，减缓其生长速度，降低心脏负担。