刘笑笑，司 锋

（1.北京市健宫医院急诊科，北京 100071；2.北京朝阳中西医结合急诊抢救中心急诊科，北京 100122）

急性呼吸衰竭为急诊科常见病之一，该病可由气道梗阻、肺实质改变、肺血管病变等原因诱发，在数小时内发生肺通气或换气功能障碍，并出现呼吸困难、喘憋、紫绀等症状，甚至会出现昏迷、抽搐等神经系统症状，严重威胁患者生命。对于急性呼吸衰竭患者，临床多在患者入院后开展氧疗、抗感染、支气管扩张剂、平喘等常规治疗，虽然可有效缓解患者症状，但无法及时控制患者病情，加之起效相对缓慢，导致整体治疗效果不理想[1]。无创正压通气无需建立人工气道，是利用患者本身的呼吸气道，在鼻导管或面罩的辅助下与呼吸机连接，不影响吞咽功能、咳痰及进食，从而可降低有创通气（气管插管或气管切开）时相关的气道、肺部感染以及其他相关并发症发生概率，被广泛应用于急性慢性阻塞性肺疾病加重期、急性心源性肺水肿等疾病的临床治疗中[2]。基于此，本研究旨在探讨无创正压通气治疗急性呼吸衰竭患者对其心率（HR）、呼吸频率（RR）及血清白细胞介素-1β（IL-1β）、转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 按照随机数字表法将北京市健宫医院2020年5月至2021年5月期间入院进行就医的50例急性呼吸衰竭患者分为两组。对照组（25例）中男、女患者分别为14、11例；年龄40～80岁，平均（59.11±6.82）岁；基础疾病病程1～10年，平均（5.11±1.08）年；基础疾病：冠心病、高血压、高血脂分别为7、12、9例；急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分[3]21～26分，平均（22.14±0.24）分。观察组（25例）中男、女患者分别为15、10例；年龄41～80岁，平均（59.24±6.34）岁；基础疾病病程2～10年，平均（5.24±1.11）年；基础疾病：冠心病、高血压、高血脂分别为8、11、8例；APACHEⅡ评分21～26分，平均（22.21±0.25）分。对比两组患者一般资料，差异无统计学意义（P＞0.05），组间可比。纳入标准：符合《呼吸内科疾病诊疗新进展》[4]中的相关诊断标准，且动脉血氧饱和度（SaO2） ＜ 90%者；出现呼吸困难、喘憋等症状者；首次发病者等。排除标准：具有无创正压通气禁忌证者；难治性低血压者；存在腹胀、上消化道出血、大咯血症状者；上气道存在梗阻者；头面部存在外伤与畸形者等。北京市健宫医院医学伦理委员会已批准此研究，患者家属签署知情同意书。

1.2 治疗方法 对照组患者入院后根据其病情进行氧疗、抗感染、支气管扩张剂、平喘治疗，同时给予营养支持，并结合其实际情况纠正水、电解质紊乱，而后展开痰液体位引流、气道湿化治疗等常规方案治疗[5]。观察组患者在常规方案治疗的基础上开展无创正压通气治疗，选择Bi-PAP呼吸机（澳大利亚瑞思迈公司，型号：VPAP Ⅲ ST），帮助患者取仰卧位，取合适口鼻面罩遮盖口鼻并合理固定，连接输氧管，参数：S/T通气模式、RR（12～18次/min）、氧流量（5～15 L/min）、呼气末正压（3～8 cmH2O）（1 cmH2O=0.098 kPa）、吸气末正压（10～15 cmH2O）、气道峰压（≤ 35 cmH2O）、潮气量（6～8 mL/kg体质量），在治疗过程中根据患者实际情况调整呼吸机参数，确保吸氧浓度＜60%情况下，SaO2≥ 90%，每3～4 h暂停1次，每次暂停1 h。若患者HR ≤ 112次/min，RR保持在20次/min，SaO2≥ 90%，可将呼吸机撤离，改为面罩进行吸氧，待患者呼吸急促情况逐渐缓解，可将面罩换为通气鼻塞吸氧。若患者病情加重，达到标准时可考虑实施有创通气。

1.3 观察指标 ①治疗48 h后临床疗效，显效为治疗后患者症状（呼吸困难、喘憋等）基本消失，无不适感，且呼气峰流速（PEF）水平提高26%～35%；有效为治疗后患者症状（呼吸困难、喘憋等）有所减轻，不适感轻微，且PEF水平提高15%～25%；无效为治疗后患者症状（呼吸困难、喘憋等）无明显改善甚至加重，不适感明显，且PEF水平提高程度＜15%或者呈降低趋势[4]。总有效率=显效率+有效率。②治疗前与治疗48 h后血气分析指标，采集两组患者动脉血3 mL，采用血气分析仪检测动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、SaO2、pH值、动脉血氧分压（PaO2）水平。③治疗前与治疗48 h后血流动力学（RR、HR）与炎性因子指标（IL-1β、TGF-β1），采用多功能监护仪监测血流动力学指标水平；采集患者空腹静脉血5 mL，以3 000 r/min的转速离心10 min后取血清，采用酶联免疫吸附实验法测定炎性因子指标水平。④记录并分析治疗期间两组患者休克、心力衰竭、肺不张、肺水肿等并发症发生情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS 23.0统计软件分析数据，计数资料、计量资料分别以[例(%)]、(±s)表示，分别采用χ2、t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床效果 观察组患者临床总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床效果比较[例(%)]

2.2 血气分析指标 与治疗前比，治疗48 h后两组患者PaCO2水平均降低，且观察组低于对照组，SaO2、pH值、PaO2水平均升高，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者血气分析指标比较(±s)

表2 两组患者血气分析指标比较(±s)

注：与治疗前比，*P＜0.05。PaCO2：动脉血二氧化碳分压；SaO2：血氧饱和度；PaO2：动脉血氧分压。1 mmHg=0.133 kPa。

组别 例数 PaCO2(mmHg) SaO2(%) pH值 PaO2(mmHg)治疗前 治疗48 h后 治疗前 治疗48 h后 治疗前 治疗48 h后 治疗前 治疗48 h后对照组 25 77.54±8.31 58.47±6.31* 72.52±3.67 80.14±4.82* 7.22±0.04 7.26±0.02* 52.91±8.29 63.64±7.21*观察组 25 77.65±9.28 44.45±4.19* 72.61±3.72 92.05±5.16* 7.23±0.05 7.35±0.03* 53.28±8.31 79.89±10.11*t值 0.044 9.255 0.086 8.434 0.781 12.481 0.158 6.543 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血流动力学与炎性因子指标 与治疗前比，治疗48 h后两组患者HR、RR 及血清IL-1β、TGF-β1水平均降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表 3。

表3 两组患者血流动力学与炎性因子指标比较(±s)

表3 两组患者血流动力学与炎性因子指标比较(±s)

注：与治疗前比，*P＜0.05。HR：心率；RR：呼吸频率；IL-1β：白细胞介素-1β；TGF-β1：转化生长因子-β1。

组别 例数 HR(次/min) RR(次/min) IL-1β(pg/mL) TGF-β1(pg/mL)治疗前 治疗48 h后 治疗前 治疗48 h后 治疗前 治疗48 h后 治疗前 治疗48 h后对照组 25 123.54±21.25 110.88±21.72* 28.08±8.02 24.31±2.62* 90.42±6.81 83.49±5.11* 122.78±19.23 93.51±18.21*观察组 25 124.26±24.11 98.21±21.42* 28.09±8.04 21.66±2.12* 90.44±6.82 71.52±4.76* 122.34±18.57 78.55±19.11*t值 0.112 2.077 0.004 3.931 0.010 8.570 0.082 2.834 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 并发症 观察组患者不良反应总发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者并发症发生率比较[例(%)]

3 讨论

急性呼吸衰竭是一种由于气道阻塞、肺组织病变及溺水、药物中毒等因素导致呼吸功能损伤的疾病，是临床常见的急危重症之一，具有起病急、进展快等特点，发病后患者呼吸功能迅速失去代偿，可出现呼吸性酸中毒、严重缺氧等情况，导致多器官功能衰竭，需迅速而准确地诊断疾病并进行治疗，从而避免因延误救治时机而加重病情，为治疗原发病争取时间。临床上常使用常规氧疗、抗感染、支气管扩张剂、平喘等常规方案对急性呼吸衰竭患者进行治疗，在一定程度上能够缓解临床症状，但在改善呼吸功能方面效果欠佳[6]。

无创正压通气是临床上较为常见的一种无创治疗方法，在患者吸气和呼气的过程中能提供不同水平的压力支持，选择合适的吸气压力可以帮助患者在不费力的情况下吸入足够的氧气，减少呼吸做功，缓解呼吸困难，抑制病情发展，进而降低休克、心力衰竭、肺不张、肺水肿等不良反应的发生率[7]。本研究中，相比于对照组，观察组患者临床总有效率升高，并发症总发生率下降，提示急性呼吸衰竭患者经无创正压通气治疗后，可有效提高临床疗效，安全性较好。

由于急性呼吸衰竭患者呼吸功能严重障碍，出现PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程；SaO2是指血液中氧的浓度，也是呼吸循环的重要生理参数之一，其水平降低，多见于缺氧性肺疾病、循环性缺氧、组织性缺氧等情况；pH值表示的是体液的酸碱度[8]。本研究中，相比于对照组，观察组患者PaCO2水平下降，SaO2、pH值、PaO2水平升高，提示急性呼吸衰竭患者经无创正压通气治疗后，可有效改善其血气分析指标，促进病情恢复。分析其原因可能为，在患者吸气时，无创正压通气能提供一个相对较高的吸气相正压，在克服气道阻力和弹性阻力的情况下给予患者帮助，使呼吸肌做功减少，肺泡通气量得以增加，促进血液气体交换，从而有效改善通气和氧合功能；在患者呼气时，无创正压通气可通过呼气触发装置将压力转化为较低的呼气相正压，利于患者呼吸肌休息，同时还可对小气道陷闭和肺泡萎陷情况进行预防，对支气管痉挛情况进行缓解，通气和弥散功能得以改善，提高氧合能力并促进肺泡内二氧化碳（CO2）有效排出，从而改善患者血气分析[9-10]。

急性呼吸衰竭是肺部的通气功能和交换功能受损，会引起呼吸困难导致机体缺氧，从而导致RR、HR水平升高；IL-1β、TGF-β1均是临床上用于反映全身炎症反应的重要炎性因子，其水平升高可加重肺组织细胞损伤，不利于病情恢复。本研究中，观察组患者HR、RR及血清IL-1β、TGF-β1水平低于对照组，提示急性呼吸衰竭患者经无创正压通气治疗后，可有效维持血流动力学稳定，抑制炎症反应，利于患者病情恢复。分析其原因可能为，无创正压通气可改善气体和氧合交换，阻止肺萎缩，促进肺部气体弥散，从根本上纠正呼吸衰竭状况，有助于抑制炎症反应，缓解病情，改善预后；同时无创正压通气可抑制气道平滑肌细胞内的磷酸二酯酶活性，解除平滑肌痉挛，进而对炎症反应进行抑制，改善患者呼吸困难、喘憋等症状[11-12]。

综上，急性呼吸衰竭患者经无创正压通气治疗后，可有效抑制炎症反应，改善血气分析指标，从而降低心率与呼吸频率，缓解患者临床症状，提高临床疗效，且安全性较好，值得临床推广应用。