宋红霞

（山西省针灸医院，山西 太原 030006）

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease，CHD）是指由冠状动脉狭窄或闭塞所致的心脏病。由于心肌供血不足而引发的胸痛属于一种心绞痛，也是CHD的典型症状之一。目前，西医对于CHD的治疗以药物保守治疗为主，舌下含服硝酸酯类药物、β受体拮抗剂、环氧化酶抑制剂等均是控制CHD病情的有效药物，能够在一定程度上缓解心绞痛症状，但停药后易复发，需长期用药，单纯西医治疗效果不够理想[1]。中医认为，气虚血瘀是CHD的主要病机之一，治疗宜以益气活血、化瘀通络为主[2]。补阳还五汤出自《医林改错》，具有补气、活血、通络的功效。近年来，中西医结合方法治疗CHD在临床上得到了较大的认可，如补阳还五汤联合阿托伐他汀治疗冠心病心绞痛[3]。本研究探讨补阳还五汤辅助治疗CHD的临床疗效，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2020年2月至2021年2月山西省针灸医院收治的CHD患者68例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组34例。对照组男21例，女13例；年龄40～76岁，平均（56.93±8.77）岁；病程1～11年，平均（6.95±1.06）年；心绞痛加拿大心血管病学会（CCS）分级:Ⅰ级10例，Ⅱ级20例，Ⅲ级4例。观察组男20例，女14例；年龄40～76岁，平均（57.12±8.85）岁；病程1～11年，平均（6.95±1.08）年；心绞痛CCS分级:Ⅰ级12例，Ⅱ级19例，Ⅲ级3例。两组患者一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。本研究通过医院医学伦理委员会审批[ZJYY（伦理）2020-017]，并给予对照组患者补偿治疗。

1.2 诊断标准 参考《稳定性冠心病基层诊疗指南（2020年）》中CHD的诊断标准[4]，冠状动脉造影提示血管狭窄超过50%。参考《冠心病稳定型心绞痛中医诊疗指南》中CHD气虚血瘀证的诊断标准[5]。症见胸痛，胸闷，心悸气短，神倦乏力，面色紫暗，舌淡紫，脉弱而涩。

1.3 纳入标准 符合上述诊断标准；心绞痛CCS分级Ⅰ～Ⅲ级；年龄40～76岁，病程＞1年；患者用药依从性良好，积极配合治疗；患者自愿参与本研究，并签署知情同意书。

1.4 排除标准 病情尚未稳定者；合并心肌梗死、心律失常、心脏瓣膜病等其他心血管疾病者；合并肝、肾等器官功能衰竭，造血系统疾病，感染性疾病者；肿瘤患者；对本研究药物过敏或用药后出现严重不良反应者。

2 治疗方法

2.1 对照组 采用常规西医治疗。心绞痛急性发作时舌下含服硝酸甘油片（哈药集团制药六厂，国药准字H23021574，0.5 mg/片），每次0.5 mg；口服单硝酸异山梨酯片（鲁南贝特制药有限公司，国药准字H10940039，20 mg/片），每次20 mg，每日2次；口服β受体阻滞剂酒石酸美托洛尔片（阿斯利康制药有限公司，国药准字 H32025391，25 mg/片），每次25 mg，每日2次；口服阿司匹林肠溶片（拜耳医药保健有限公司，国药准字J20130078，100 mg/片），每次100 mg，每日1次；口服阿托伐他汀钙片（辉瑞制药有限公司，国药准字H20051407，10 mg/片），每次20 mg，每日2次。连续治疗4周。

2.2 观察组 在对照组治疗基础上采用补阳还五汤治疗。方药组成:桃仁、红花、川芎各6 g，当归尾、赤芍各10 g，黄芪120 g。水煎，每剂200 mL，早晚各服用100 mL。连续治疗4周。

3 疗效观察

3.1 观察指标 ①心绞痛改善情况。观察两组患者治疗前后心绞痛发作次数（记录每周的心绞痛发作次数）、硝酸酯类药物用量（记录每日硝酸甘油的用量）、发作持续时间（记录每次心绞痛发作持续时间）。②血液流变学指标水平。分别于治疗前后采用血液流变检测仪检测两组患者血清中全血黏度高切、全血黏度低切、血小板聚集率水平。③血清炎症细胞因子水平。分别于治疗前后采用酶联免疫吸附法检测两组患者环磷酸鸟苷（cGMP）、载脂蛋白B/载脂蛋白A1（ApoB/Apo A1）、血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平。④临床疗效。

3.2 疗效评定标准 显效:心绞痛症状消失，心电图恢复正常，中医证候积分降低＞90%；有效:心绞痛发作、持续时间明显减少，心电图基本恢复正常，中医证候积分降低50%～90%；无效:心绞痛发作、持续时间较治疗前无改善甚至加重，心电图显示异常，中医证候积分降低＜50%[6]。总有效率＝（显效例数＋有效例数）/总例数×100%。

3.3 统计学方法 采用SPSS 22.0统计软件处理数据。计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验；计数资料以例（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

3.4 结果

（1）临床疗效比较 观察组总有效率为94.12%（32/34），高于对照组的76.47%（26/34），差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组冠状动脉粥样硬化性心脏病患者临床疗效比较[例（%）]

（2）中医证候积分比较 治疗前，两组患者中医证候积分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者中医证候积分均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组冠状动脉粥样硬化性心脏病患者治疗前后中医证候积分比较（分，±s）

表2 两组冠状动脉粥样硬化性心脏病患者治疗前后中医证候积分比较（分，±s）

注:与本组治疗前比较，△P＜0.05；与对照组治疗后比较，▲P＜0.05。

组别 例数 治疗前积分 治疗后积分观察组 34 15.38±3.19 3.81±0.66△▲对照组 34 15.59±3.20 8.70±1.55△

（3）心绞痛改善情况比较 治疗前，两组患者心绞痛发作次数、发作持续时间、硝酸酯类药物用量比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者心绞痛发作次数少于治疗前（P＜0.05），发作持续时间短于治疗前（P＜0.05），硝酸酯类药物用量低于治疗前（P＜0.05），且观察组上述指标均优于对照组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组冠状动脉粥样硬化性心脏病患者治疗前后心绞痛改善情况比较（±s）

表3 两组冠状动脉粥样硬化性心脏病患者治疗前后心绞痛改善情况比较（±s）

注:与本组治疗前比较，△P＜0.05；与对照组治疗后比较，▲P＜0.05。

组别 例数 时间心绞痛发作次数（次/周）发作持续时间（min/次）硝酸酯类药物用量（mg/d）观察组 34 治疗前 9.00±2.75 7.78±3.00 9.58±3.15治疗后 2.20±0.85△▲ 2.35±0.39△▲ 1.45±0.70△▲对照组 34 治疗前 8.95±2.86 7.84±2.98 9.54±3.19治疗后 3.78±1.25△ 3.98±0.54△ 2.88±0.86△

（4）血液流变学指标水平比较 治疗前，两组患者全血黏度高切、全血黏度低切、血小板聚集率水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者全血黏度高切、全血黏度低切、血小板聚集率水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组冠状动脉粥样硬化性心脏病患者治疗前后血液流变学指标水平比较（±s）

表4 两组冠状动脉粥样硬化性心脏病患者治疗前后血液流变学指标水平比较（±s）

注:与本组治疗前比较，△P＜0.05；与对照组治疗后比较，▲P＜0.05。

组别 例数 时间全血黏度高切（mPa·s）全血黏度低切（mPa·s）血小板聚集率（%）观察组 34 治疗前 5.25±0.56 11.24±1.65 47.35±9.37治疗后 4.29±0.30△▲ 9.49±1.06△▲ 32.64±6.26△▲对照组 34 治疗前 5.35±0.55 11.38±1.85 48.08±10.20治疗后 4.95±0.44△ 10.35±1.16△ 39.97±7.64△

（5）血清炎症细胞因子水平比较 治疗前，两组患者cGMP、ApoB/Apo A1、NT-proBNP水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者cGMP水平高于治疗前，ApoB/Apo A1、NT-proBNP水平均低于治疗前，且观察组上述指标均优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表5。

表5 两组冠状动脉粥样硬化性心脏病患者治疗前后血清炎症细胞因子水平比较（±s）

表5 两组冠状动脉粥样硬化性心脏病患者治疗前后血清炎症细胞因子水平比较（±s）

注:1.c GMP，环磷酸鸟苷；ApoB/Apo A1，载脂蛋白B/载脂蛋白A1；NT-proBNP，血浆N末端脑钠肽前体。2.与本组治疗前比较，△P＜0.05；与对照组治疗后比较，▲P＜0.05。

组别 例数 时间 cGMP水平（pmol/mL）ApoB/ApoA1 NT-proBNP水平（μmol/L）观察组 34 治疗前 4.70±1.79 0.83±0.16 1 324.68±285.29治疗后 8.65±2.05△▲ 0.56±0.10△▲ 390.18±62.17△▲对照组 34 治疗前 4.73±1.75 0.82±0.18 1 376.27±290.18治疗后 6.86±1.90△ 0.66±0.12△ 485.29±92.52△

4 讨论

CHD是临床上常见的缺血性心脏病，是由冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄、闭塞，心肌缺血、缺氧，进而发生胸痛等心绞痛症状的疾病。近年来，随着CHD危险因素的增加，CHD发病率明显上升，且逐渐年轻化，严重危害患者的生命健康[7]。CHD的治疗目标以改善循环、预防心肌缺血、缓解临床症状为主。西医治疗CHD以药物保守治疗为主，如硝酸酯类药物是缓解和预防心绞痛的主要药物，可松弛血管平滑肌、扩张冠状动脉、减轻心脏负荷；阿司匹林抗血小板聚集；美托洛尔可降低心肌耗氧量；阿托伐他汀降血脂与胆固醇[8]。西药对症治疗有一定优势，但存在停药后易复发、不良反应较大等缺点。CHD属中医“胸痹”“心痛”等范畴，寒邪内侵、情志失调是该病的主要病因，本虚标实是该病的主要病机，本虚多为气虚，标实多为血瘀。心主血脉，气滞血瘀则心脉失养，气血运行不畅，不通则痛，心失所养，不荣则痛，气虚血瘀可贯穿CHD始终。补阳还五汤为理血剂，方中以黄芪为君药，补气行血，祛瘀通络；当归尾为臣药，活血祛瘀；佐以红花、赤芍活血通经，清热凉血，散瘀止痛；川芎活血行气。本方以大量补气药配伍少量活血药，气旺血行，具有活血而不伤正的优势，诸药共奏益气活血、化瘀通脉之效。研究表明，补阳还五汤联合西药治疗冠心病有良效[9]。

本研究结果显示，观察组总有效率高于对照组（P＜0.05），提示补阳还五汤辅助治疗CHD的效果显著。硝酸酯类药物是缓解和预防心绞痛的主要药物，但短期内多次服用易出现耐药性，因此降低CHD患者心绞痛的发作次数具有重要意义。本研究结果显示，治疗后，两组患者心绞痛发作次数少于治疗前（P＜0.05），硝酸酯类药物用量低于治疗前（P＜0.05），发作持续时间短于治疗前（P＜0.05），且观察组上述指标均优于对照组（P＜0.05）；两组患者中医证候积分均低于治疗前（P＜0.05），且观察组低于对照组（P＜0.05），提示补阳还五汤辅助治疗CHD，能够有效缓解患者的心绞痛症状，降低心绞痛发作次数及硝酸酯类药物用量，缩短发作持续时间。现代药理研究表明，补阳还五汤中的红花、黄芪中活性成分槲皮素、木犀草素、山柰酚等可能通过影响Toll样受体、T细胞受体、核因子-κB（NF-κB）信号通路发挥抗动脉粥样硬化的作用[10-11]。

CHD患者由于冠状动脉长期灌注不足，导致红细胞异常聚集，增加红细胞与血管壁碰撞摩擦的风险，引起局部微循环灌注障碍，血液流变学指标常存在异常表现[12]。本研究结果显示，治疗后，两组患者全血黏度高切、全血黏度低切、血小板聚集率水平均低于治疗前（P＜0.05），且观察组低于对照组（P＜0.05），提示补阳还五汤辅助治疗能够改善CHD患者的血液流变学指标水平。分析原因:补阳还五汤具有活血化瘀的功效，可改善血液高凝状态[13]，联合阿司匹林起到抗血小板聚集的作用，防止冠状动脉阻塞，从而起到改善血液流变学的作用。

cGMP具有乙酰胆碱的作用，能够抑制心肌收缩，降低心率[14]。ApoB、Apo A1为血浆脂蛋白中的蛋白质，ApoB/Apo A1能够反映动脉硬化的程度，比值越小表明脂肪代谢越好，发生心血管事件的风险越低[15]。NT-proBNP是心肌细胞受压后分泌的一种蛋白，当心室扩张、压力增加时入血，能够反映CHD患者的心功能衰退程度[16]。本研究结果显示，两组患者cGMP水平高于治疗前（P＜0.05），ApoB/Apo A1、NT-proBNP水平均低于治疗前（P＜0.05），且观察组上述指标均优于对照组（P＜0.05），提示补阳还五汤辅助治疗能够调节CHD患者的血清cGMP、ApoB/Apo A1、NT-proBNP因子水平。可能原因:补阳还五汤具有扩张血管、改善血流、减轻机体微炎症状态、抗氧化、提高免疫力等作用，同时联合西药阿司匹林片、美托洛尔、阿托伐他汀、硝酸酯类药物起到抗血小板聚集、降低心脏耗氧、降低血脂与胆固醇的作用，防止心肌缺血与心室重构，从而起到调节血清cGMP、ApoB/Apo A1、NT-proBNP因子水平的作用[17-18]。

综上所述，补阳还五汤辅助治疗CHD的效果显著，能够有效缓解患者心绞痛症状，改善血液流变学指标水平，调节血清炎症细胞因子水平，相比单纯的西医治疗具有明显优势，但仍需进一步观察长期应用的不良反应及疗效。