张 欣，韩一旦，许云腾，王晓宁，严 辉，王 杰，李西海，4，王珊珊*

（1.福建中医药大学中西医结合研究院，福建 福州 350122；2.福建中医药大学中西结合学院，福建 福州 350122；3.中国科学院精密测量科学与技术创新研究院，湖北武汉430071；4.福建省中西医结合老年性疾病重点实验室，福建 福州 350122）

绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMOP）是女性绝经后卵巢功能衰退、雌激素水平下降而引起的以骨髓脂肪化、骨质流失、骨微结构受损、骨强度降低为主要特征的代谢性疾病［1］。雌激素水平的下降不仅可以直接影响骨代谢，还可引起脂代谢异常与功能障碍，间接引起骨髓微循环障碍、骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）成骨成脂分化失衡，进而降低骨代谢能力、促进骨丢失［2-3］。同时，脂代谢紊乱易导致脂肪细胞增多，诱发脂肪组织扩张，故PMOP脂骨代谢紊乱患者时常伴随肥胖症状，而肥胖可通过多种作用机制对骨骼产生不利影响［4-6］。肥胖症是PMOP脂骨代谢紊乱的常见并发症，二陈汤对脂代谢紊乱具有较好的改善作用［7］，基于脂代谢异常以及肥胖症对骨代谢产生的不利影响，推测二陈汤对脂代谢的调节作用可间接影响骨代谢，具备调节PMOP脂骨代谢紊乱、降低PMOP患者并发肥胖症的概率，以延缓PMOP疾病发展进程、改善其临床症状的潜力，但具体作用机制仍需进一步探索与验证，故本文选取PMOP与肥胖症的基因数据进行整合，应用网络药理学与分子对接技术从二陈汤的物质基础出发，探究其调节PMOP脂骨代谢紊乱的潜在分子机制。

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