彭鑫森 潘广梅 殷 新 吕磊阳 徐正云 吕定超 张玉平

暴发性心肌炎在临床症状及辅助检查等的表现，有时与急性心肌梗死类似。本文报道1例临床表现为胸痛，心肌损伤损标志物升高，心电图表现为急性下壁心肌梗死，经过多种辅助检查进行鉴别诊断为暴发性心肌炎，通过积极治疗后康复。以下介绍此病例发病特点、鉴别诊断、治疗手段等。

1 病例资料

患者男性，53岁，于2021年7月9日因“间断胸痛3 d”就诊于当地医院，查超敏肌钙蛋白(cTnI)229.20 pg·mL-1，肌酸激酶(CK)410.68 U·L-1，肌酸激酶同工酶(CK-MB)34.14 U·L-1，心电图显示窦性心动过缓，考虑为“急性冠脉综合征”。院内予抗血小板、扩冠等治疗，仍有剑突下不适，院内有间断发热。2021年7月14日约11：00剑突下不适加重，持续不缓解，完善cTnI 4 506 pg·mL-1，CK：879.76 U·L-1，CK-MB 76.04 U·L-1，心电图显示急性下壁心肌梗死。于当日13:32转入我院，详细询问病史，患者诉1周前患感冒。入院查体，体温：37.6 ℃，脉搏：每分钟70次，呼吸：每分钟19次，血压：81/67 mmHg，精神尚可，颜面无水肿，双肺底可闻及湿性啰音，心界不大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，双下肢不肿，实验室检查回报：cTnI 17.59 ng·mL-1，CK-MB 69.54 ng·mL-1，N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)9 431.2 pg·mL-1; 血细胞分析：白细胞8.21×109L-1，中性粒细胞绝对值6.36×109L-1，中性粒细胞百分比77.4%，淋巴细胞绝对值2.11×109L-1，淋巴细胞百分比25.7%，血红蛋白143 g·L-1，红细胞沉降率21 mm·h-1，C反应蛋白25 mg·L-1，降钙素原0.61 ng·mL-1，甲、乙型流感病毒抗原阴性；完善心电图(见图1)：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高，三度房室传导阻滞，完全性左束支传导阻滞；心脏彩超：左室壁运动幅度弥漫减弱，收缩期增厚率减低，左室收缩功能下降(LVEF：40%)；完善冠脉造影：(1)冠状动脉粥样硬化，(2)冠脉分布右(R)优势型；排除急性下壁心肌梗死，并安置临时起搏器起搏。结合上述症状、辅助检查等，考虑为暴发性心肌炎。给予奥司他韦(150 mg)抗病毒治疗，因经济条件限制，丙种球蛋白仅使用1 d(20 g)，甲泼尼龙琥珀酸钠前3 d为200 mg·d-1，后续3 d减量为80 mg·d-1，并给予补充维生素C、多巴胺维持血压、心电监护、控制出入量等。

住院期间心脏磁共振提示左室收缩舒张功能减弱；左室室间隔前部、下壁部分心肌延迟强化，进一步增加心肌炎证据。经上述治疗后胸痛症状明显好转，双肺听诊无啰音，双下肢无水肿，cTnI下降为22.63 pg·mL-1，NT-proBNP下降为191 pg·mL-1，心肌酶谱恢复正常，心脏彩超提示心功能好转(LVEF40%→45%)，心功能改善，于7月30日好转出院。8月26日在我院复查心电图(见图2)示窦性心律、窦性心动过缓、完全性右束支传导阻滞；心脏彩超：左室射血分数正常(LVEF：63%)。

图2 患者心电图复查结果

2 讨论

暴发性心肌炎是心肌炎中最危险和特殊的类型，发病率占心肌炎的4%～5%[1]，常由柯萨奇B病毒、腺病毒等感染，其发病特点为起病急，进展快，短时间有血流动力学改变、恶性心律失常等，早期病死率极高[2-3]。累及起搏和传导系统时出现多种心电图改变[4]，如频发房性、室性期前收缩，室速，房室或束支传导阻滞，ST-T段抬高或压低，少数患者表现为急性心肌梗死。本文介绍心电图疑似急性下壁心肌梗死的暴发性心肌炎1例，根据诊疗展开讨论。

2.1 初步诊断的误区与思路

2.1.1首诊出现误诊 在急诊处理时根据患者持续胸痛，肌钙蛋白、心肌酶谱升高，心电图Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高，依据“心肌梗死1+1诊断”[5]考虑为急性下壁心肌梗死，紧急行冠脉造影未见狭窄。其误诊原因：就诊时根据胸痛、肌钙蛋白升高和心电图ST段抬高，考虑急性心肌梗死，结合三度房室传导阻滞、窦性心动过缓，血压低，考虑为右冠引起的急性下壁心肌梗死。为缩短首次医疗接触至PCI时间(<90 min)[6]实现血管再通，未详细鉴别导致误诊误治。

2.1.2从误诊到确诊 患者既往体健，无糖尿病、高血压病、吸烟等冠心病危险因素；急性心肌梗死有劳累、情绪激动等诱因，该患者在外院抗血小板、扩冠等治疗病情未改善，前者常有镜像导联ST段压低，该病例无Ⅰ、avL导联ST段压低，无典型酶峰变化，心脏彩超示左室壁运动幅度弥漫减弱，心肌梗死为节段性运动减弱，最后通过冠脉造影鉴别了两者。患者发病前1周有咳嗽、咳痰、头痛等外感症状，外院治疗时间断发热，化验淋巴细胞升高、血沉、CRP升高提示存在感染，结合肌钙蛋白、BNP升高、射血分数低，怀疑心肌炎的可能性，根据心脏磁共振提示左室室间隔前部、下壁部分心肌延迟强化，增加了诊断证据；早期出现心源性休克，进一步考虑为暴发性心肌炎[7]，经过抗病毒、免疫调节治疗好转进一步佐证；而“金标准”——心内膜心肌活检不易操作，可出现心脏穿孔、心包压塞等并发症[8],未进行此项有创检查。

2.2 治疗及评估

2.2.1治疗方案 因三度房室传导传导阻滞，提前安置临时起搏器，防止恶性心律失常；药物治疗给予糖皮质激素联合免疫球蛋白免疫调节、奥司他韦抗病毒、维生素C清除自由基等，免疫球蛋白仅使用1 d。目前多数研究表明早期使用可显著降低死亡率[9-10]，但ISOGAI等[11]研究认为免疫球蛋白不能改善住院死亡率，其研究中存在剂量不足且病例组为机械循环支持的患者，对早期使用意义存在差异性。目前指南推荐早期足量应用，调节免疫反应避免心肌损伤[7]。

2.2.2病情评估 监测发现肌钙蛋白、心肌酶、BNP等呈持续下降趋势，左心室射血分数上升(LVEF40%→45%)，淋巴细胞比例下降，血压平稳等；通过被动直腿抬高试验快速有效容量评估[12]；院外1个月复查射血分数、BNP恢复正常，肌钙蛋白趋于正常，心电图(见图2)发现由完全性左束支传导阻滞转为完右，考虑心肌受损使传导通路结构异常，需注意暴发性心肌炎当QRS波>120 ms是心源性猝死的独立因素，需定期复查[13]。

2.3 总结

暴发性心肌炎诊断难度高，归因于临床表现多样化，在急诊处理时仅通过胸痛、肌钙蛋白升高、心电图异常，误诊为下壁心肌梗死，加上三度房室传导阻滞、心动过缓，血压低等，怀疑右冠狭窄所致，最终行冠脉造影进行了鉴别，未开展冠脉造影的基层医院不易鉴别。当出现血流动力学紊乱时，需机械循环支持如主动脉内球囊反搏(IABP)、连续肾脏替代治疗(CRRT)、体外膜氧合(ECMO)等[7]，目前ECMO应用广泛，王小芳等[14]研究中83%患者成功脱机，75%好转出院。