关林，孙英霞

1.吉林省人民医院心内科，吉林长春 130021；2.吉林省人民医院干疗科，吉林长春 130021

高血压是心脑血管疾病发作的重要因素之一，随着饮食结构、生活节奏、环境等因素的变化，中年人和老年人逐渐成为高血压易发人群，严重危害到了人们的生命健康与生活质量[1]。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是因扁桃体肥大、鼻中隔偏曲等原因导致上气道的狭窄和阻塞，因睡眠中出现多次呼吸暂停和低通气症状，引发低氧血症和高碳酸血症，增加了心血管疾病发作的风险[2-3]。经研究发现，高血压合并OSAHS 的患者较多，约占50%的高血压患者[4]，说明OSAHS 与血压升高有一定的相关性。氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)是 脑 钠 肽(brain natriuretic peptide，BNP)分裂后的氨基酸末端片段，半衰期长于BNP，血液中浓度较高，易于检测，可作为心功能损害检测的标志物[5]。内皮素-1(endothelin-1，ET-1)是一种由21 个氨基酸残基组成的活性多肽，其缩血管升血压作用可引发心血管疾病[6]。高血压合并OSAHS 患者与血压和血清NT-proBNP、ET-1水平之间是否有关联，查阅近几年相关研究发现资料鲜见，因此，本文选取吉林省人民医院2019 年7月—2021 年6 月收治的高血压合并OSAHS 患者108例、单纯高血压患者54 例作为研究对象，旨在探讨血清NT-proBNP、ET-1 水平和血压波动在高血压合并OSAHS 患者中的意义与应用，为各项指标应用于临床提供数据支持，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院收治的高血压合并OSAHS 患者108例、单纯高血压患者54 例作为研究对象，其中高血压合并OSAHS 患者根据呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)进行分组，5 次/h＜AHI＜30次/h 为合并轻中度OSAHS 组(54 例)，AHI＞30 次/h 为合并重度OSAHS 组(54 例)，单纯高血压组(54 例)。轻中度OSAHS 组男30 例，女24 例；年龄51～62 岁，平均（56.48±5.24）岁；平均体质指数（body mass index,BMI）（24.67±2.47）kg/m2；重 度OSAHS 组 男31例，女23 例；年龄51～63 岁，平均（56.69±5.31）岁；平均BMI（24.77±2.23）kg/m2；高血压组男33 例，女21例；年龄51～65 岁，平均（57.19±5.42）岁；平均BMI（24.69±2.37）kg/m2。3 组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究已获得本院医学伦理委员会的批准，患者均已自愿签署知情同意书。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①高血压症状者符合《中国高血压防治指南(2018 年修订版)》[7]的诊断标准，收缩压≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或（和）舒张压≥90 mmHg；OSAHS 症状者符合《成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南(实践版·2018)》[8]中的诊断标准，白天嗜睡、夜间反复起夜、打鼾；呼吸暂停次数≥20 次，AHI≥5 次/h；②依从性良好；③自愿签署知情同意书；④50 岁＜年龄＜70 岁。排除标准：①合并肝、肾等功能障碍患者；②合并严重心衰患者；③有精神疾病用药史患者；④有镇静药物服用史患者；⑤有凝血功能障碍患者。

1.3 方法

1.3.1 动态血压测量 3 组患者均使用W-BPA 型便携式动态血压仪（苏械注准20172212432）检测24 h内血压变化，嘱咐患者检测当日不可剧烈运动，检测前平静5 min，用标准成人血压袖带束缚在患者右上臂，患者尽量放松身体，避免测量误差。6:00-21:00 每间隔30 min 检测一次，睡眠期间每间隔1 h检测一次，记录24 h 内的血压测定值，计算患者24 h 平均收缩压和24 h 平均舒张压[9]。

1.3.2 血清水平 在早上7:00 左右，抽取患者空腹状态下的外周静脉血5 mL，转移至含有EDTA 的抗凝管中，混合均匀，4℃下转速2 000 r/min，离心15 min，取上清液，使用酶联免疫法检测NT-proBNP、ET-1水平。

1.3.3 多导睡眠监测（polysomnography, PSG）[10]用SF-A30S 型多导睡眠监测仪（ 湘械注准20192070393）监测3 组患者在睡眠期间内的呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHI）、平均血氧饱和度（mean percutaneous oxygen saturation, MSpO2）、口鼻腔气流量、鼾声、睡眠分期和睡眠最长呼吸暂停时间（longest apnea time, LAT）[11]等，口鼻腔气流停止超过10 s 表示呼吸暂停[12]。

1.4 统计方法

采用SPSS 26.0 统计学软件处理数据，计量资料符合正态分布，以(±s)表示，多组间差异比较采用F检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3 组患者血压比较

合并重度OSAHS 组的24 h 平均收缩压和24 h平均舒张压均高于单纯高血压组、合并轻中度OSAHS 组，差异有统计学意义（P＜0.05）；合并轻中度OSAHS 组的24 h 平均收缩压和24 h 平均舒张压均高于单纯高血压组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 3 组患者血压比较[(±s),mmHg]

表1 3 组患者血压比较[(±s),mmHg]

注：与单纯高血压组相比，aP＜0.05；与合并轻中度OSAHS 组相比，bP＜0.05

组别单纯高血压组（n=54）合并轻中度OSAHS 组（n=54）合并重度OSAHS 组(（n=54）F 值P 值24 h 平均收缩压142.58±10.47 （148.26±12.33）a （153.65±12.68）ab 11.751＜0.001 24 h 平均舒张压88.36±9.17 （92.54±9.59）a （96.84±10.39）ab 10.255＜0.001

2.2 3 组患者血清水平比较

单纯高血压组、合并轻中度OSAHS 组、合并重度OSAHS 组的NT-proBNP 水平依次增高，但差异无统计学意义（P＞0.05）；合并重度OSAHS 组的ET-1 水平高于单纯高血压组、合并轻中度OSAHS组，差异有统计学意义（P＜0.05），合并轻中度OSAHS 组的ET-1 水平高于单纯高血压组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 3 组患者血清水平比较(±s)

表2 3 组患者血清水平比较(±s)

注：与单纯高血压组相比，aP＜0.05；与合并轻中度OSAHS 组相比，bP＜0.05

组别单纯高血压组（n=54）合并轻中度OSAHS 组（n=54）合并重度OSAHS 组（n=54）F 值P 值NT-proBNP(pg/mL)905.18±267.49 954.87±314.62 986.76±327.66 0.985 0.376 ET-1(ng/L)42.59±6.23 (48.37±6.48)a (56.81±7.19)ab 62.528＜0.001

2.3 3 组患者多导睡眠监测结果比较

合并重度OSAHS 组的AHI 和LAT 均高于单纯高血压组、合并轻中度OSAHS 组，差异有统计学意义（P＜0.05），合并轻中度OSAHS 组的AHI 和LAT 均高于单纯高血压组，差异有统计学意义（P＜0.05）；合并重度OSAHS 组的MSpO2低于单纯高血压组、合并轻中度OSAHS 组，差异有统计学意义（P＜0.05），合并轻中度OSAHS 组的MSpO2低于单纯高血压组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 3 组患者多导睡眠监测结果比较(±s)

表3 3 组患者多导睡眠监测结果比较(±s)

注：与单纯高血压组相比，aP＜0.05；与合并轻中度OSAHS 组相比，bP＜0.05

组别单纯高血压组（n=54）合并轻中度OSAHS组(n=54)合并重度OSAHS 组(n=54)F 值P 值AHI(次/h)2.38±0.73(18.95±4.12)a (36.86±7.96)ab 595.699＜0.001 MSpO2(%)91.25±6.43 (84.31±5.28)a (75.25±5.19)ab 108.452＜0.001 LAT(s)3.40±0.89 (16.32±4.29)a (23.54±6.83)ab 256.150＜0.001

3 讨论

OSAHS 是一种慢性睡眠功能障碍的疾病，因上气道的阻塞或狭窄，使患者呼吸暂停、低通气而引起低氧血症、高碳酸血症[13]，可使自主神经系统紊乱，交感神经兴奋，血管收缩使外周血压升高，增加高血压风险[14-16]。ET-1 分布广泛，肾上腺素、胰岛素等可刺激其分泌，研究发现OSAHS 的低氧-复氧反复发作会刺激ET-1 分泌，而高水平的ET-1 会产生强效的血管收缩作用，损伤血管内皮细胞，促进炎症反应，加重心血管事件的发生[6]。BNP 是心室压力过大或容积增加时心室分泌分解的利钠肽激素，NT-proBNP 是在分解过程中产生的等量无活性物质，其半衰期为2 h，长于BNP 的22 min，并且血液水平较高，生物稳定性强，检测更简便，可通过测定NT-proBNP 的水平来反映BNP 的实际水平。

本研究中，单纯高血压组、合并轻中度OSAHS组、合并重度OSAHS 组的24 h 平均收缩压和24 h平均舒张压均依次增高，合并OSAHS 患者的血压高于单纯高血压组（P＜0.05），表明OSAHS 会促进血压的升高，与刘桂新等[9]研究结果合并OSAS 患者24 h 平均收缩压133（105，182）mmHg 明显高于未合并OSAS 患者24 h 平均收缩压128（100，149）mmHg（P＜0.05）相似。合并重度OSAHS 组的AHI（36.86±7.96）次/h 和LAT 均高于单纯高血压组、合并轻中度OSAHS 组，合 并 轻 中 度OSAHS 组 的AHI 和LAT 均高于单纯高血压组（P＜0.05）；合并重度OSAHS 组的MSpO2低于单纯高血压组、合并轻中度OSAHS 组（P＜0.05），合并轻中度OSAHS 组的MSpO2低于单纯高血压组（P＜0.05），符合OSAHS 的诊断症状，与田剑等[4]研究结果对照组、单纯OSAHS 组、OSAHS 合并高 血 压 组AHI 分 别 为（2.4±0.8）、（35.7±12.1）、（46.9±13.9）次/h，MSpO2分别为（92.7±6.9）、（80.9±6.7）、（71.4±6.3）%，LAT 分 别 为（4.5±0.7）、（48.6±11.3）、（58.2±10.4）s，差异有统计学意义（P＜0.05）相似。合并重度OSAHS 组的ET-1 水平高于单纯高血压组、合并轻中度OSAHS 组（P＜0.05），表明OSAHS患者睡眠时反复的低氧血症等会刺激ET-1 的分泌，使血管收缩，血压升高。而NT-proBNP 水平增高的原因可能为低氧血症等刺激神经系统，促进心室分泌BNP 前体；睡眠中多次呼吸暂停使胸廓压力增大，心室压力增加[10]。因NT-proBNP 水平在不同年龄阶段的水平不同，本文只选取了50～70 岁的患者，且样本数量较少，是本研究不足之处。

综上所述，高血压合并OSAHS 患者的血压较高，NT-proBNP 和ET-1 水平增加。