长期接受恩替卡韦治疗的乙型肝炎肝硬化患者血清水通道蛋白8和水通道蛋白9变化及其临床意义探讨*

2022-03-21郝玉婷

实用肝脏病杂志 2022年2期

郝玉婷，林洁，秦杰

乙型肝炎肝硬化是由慢性乙型肝炎病情进展而来，组织病理学上有肝组织炎症、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生和纤维隔形成，导致肝小叶结构被破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期患者无明显的症状，晚期常伴有上消化出血、腹水等并发症[1]。目前，多采用抗病毒治疗，通过抑制乙型肝炎病毒(HBV)复制，以减轻对肝组织的损伤，但不同患者对药物的敏感性不同，存在个体差异，导致同样药物治疗的临床疗效不同[2]。既往研究发现，失代偿期乙型肝炎肝硬化并发症的发生与抗病毒治疗疗效存在密切的关系[3]。肝硬化引起门脉高压、肝功能损害，会导致腹水形成。肾小管集合管对水的重吸收增加是造成水钠潴留的重要原因。水通道蛋白又被称为水孔蛋白，是一组对水有高选择性的细胞跨膜转运蛋白，在水的吸收和细胞内外平衡等过程中起着重要作用[4]。水通道蛋白9(aquaporin-9，AQP9)存在于肝细胞，是一种肝脏特异性的甘油通道，对甘油和尿素的通透性高。AQP8存在于多种组织和腺体腺泡细胞表面。AQP水平异常导致线粒体功能受损，也是相应组织发生水肿的重要原因。本研究检测并分析了长期接受恩替卡韦治疗的乙型肝炎肝硬化患者血清AQP8和AQP9水平变化，并分析了其临床意义。