李嘉，张小佛，周莲花，刘麟，彭慧云，刘晓燕（长沙市中心医院，湖南 长沙 410004）

肺炎支原体感染是儿科中常见的呼吸性疾病，由于支原体是一种细胞内微生物，一旦感染，很难在体内清除，因此该病又被称为非典型性肺炎。该病的发病率极高且传染性强，可通过飞沫或者直接接触传播，在儿童社区获得性肺炎中占10%-40%以上[1]。该病临床表现轻重不一，多以发热和持续性咳嗽为主。肺炎支原体肺炎发病机制尚未明确，与炎症因子异常表达存在相关性，肿瘤坏死因子-α等也参与其中[2]。CRP（CRP）为急性反应蛋白，其在健康者机体中水平很低，一旦出现急性创伤、感染、炎症反应等现象，机体血液中CRP水平则升高，它是非感染性与感染性炎症的敏感性指标，常用于诊断细菌性感染疾病[3]。白介素-6（IL-6）属于多效细胞因子，通过炎症反应、免疫反应在宿主细胞中发挥作用，为细胞因子重要成员，在急性炎症反应中处于中心地位[4]。本文将以200例试验者为对象，探究肺炎支原体肺炎（MPP）患儿血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C-反应蛋白（CRP）的水平变化及临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 以100例肺炎支原体肺炎患儿为研究组，研究时间为2019年3月-2020年2月，结合治疗转归情况可分为恢复期40例、急性期60例，选取同期体检健康者100例，视为参照组。研究组100例儿童中，42例男患儿，58例女患儿；年龄为2-13岁，平均年龄为（7.93±1.64）岁。参照组100例试验者中，40例男性，60例女性；年龄为2-14岁，平均年龄为（7.87±1.52）岁。纳入标准：资料齐全；认知正常；研究组经X线片等确诊疾病；参照组体检正常；试验者或家属均熟知本次研究，并签署知情同意书。排除标准：精神异常；心肺等重要器官功能障碍；恶性肿瘤；不配合研究者。两组试验者一般资料对比分析，差异不显著（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有试验者均检测CRP、TNF-α、IL-6水平。

CRP检测：所有操作均严格执行无菌操作，抽取血清样本，取抗凝塑管（含有枸橼酸钠），高速离心：3000r/min，离心操作15min，取上层血清，在冰箱（-20℃）保存待检。使用日本常光CRP分析仪，上海艾瑞德生物科技有限公司生产的试剂盒，应用酶联免疫吸附法，测量血清标本中C反应蛋白。各项操作均严格依照说明书开展。

TNF-α、IL-6检测：所有操作均严格执行无菌操作，抽取血清样本，取抗凝塑管（含有枸橼酸钠），高速离心：3000r/min，离心操作15min，取上层血清，在冰箱（-20℃）保存待检。使用酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL-6水平。

TNF-α正常参考值范围是0.74-1.54ng/ml；IL-6正常参考值范围是＜7pg/ml；CRP正常参考值范围是5-10mg/l。

1.3 观察指标 对比两组试验者的CRP、TNF-α、IL-6水平；对比研究组急性期与恢复期的CRP、TNF-α、IL-6水平，进行统计学分析。

1.4 统计学方法 使用SPSS20.0分析本研究数据，计数资料使用χ2检验（%表示），计量资料使用t检验（±s表示），P＜0.05时表示存在统计学意义。

2 结果

2.1 两组CRP、TNF-α、IL-6水平比较 研究组患儿CRP、TNF-α、IL-6水平明显高于参照组，P＜0.05，差异有统计学意义。如表1。

表1 两组CRP、TNF-α、IL-6水平比较(±s)

表1 两组CRP、TNF-α、IL-6水平比较(±s)

组别 n CRP（mg/L） TNF-α（ng/L） IL-6（ng/L）研究组 100 18.61±2.08 17.23±4.84 37.46±4.82参照组 100 5.34±1.07 8.62±1.87 13.35±1.27 t-15.2366 9.8724 11.9346 P-0.0000 0.0000 0.0000

2.2 研究组急性期与恢复期患儿CRP、TNF-α、IL-6水平比较研究组急性期患儿的CRP、TNF-α、IL-6水平均高于恢复期，P＜0.05，差异有统计学意义。如表2。

表2 研究组急性期与恢复期患儿CRP、TNF-α、IL-6水平比较(±s)

表2 研究组急性期与恢复期患儿CRP、TNF-α、IL-6水平比较(±s)

组别 n CRP（mg/L） TNF-α（ng/L） IL-6（ng/L）急性期 60 28.47±7.36 21.63±5.37 57.34±13.42恢复期 40 6.13±1.23 9.46±4.85 15.67±4.83 t-11.2121 15.5784 14.4453 P-0.0000 0.0000 0.0000

2.3 研究组急性期、恢复期患儿与参照组CRP、TNF-α、IL-6水平比较 研究组急性期患儿CRP、TNF-α、IL-6水平高于参照组，P＜0.05，差异有统计学意义。研究组恢复期患儿的CRP、TNF-α、IL-6水平与参照组比较，P＞0.05，不存在统计学意义。如表3。

表3 研究组急性期、恢复期患儿与参照组CRP、TNF-α、IL-6水平比较(±s)

表3 研究组急性期、恢复期患儿与参照组CRP、TNF-α、IL-6水平比较(±s)

注：恢复期、参照组与急性期相比，aP＜0.05。

组别 n CRP（mg/L） TNF-α（ng/L） IL-6（ng/L）急性期 60 28.47±7.36a 21.63±5.37a 57.34±13.42a恢复期 40 6.13±1.23 9.46±4.85 15.67±4.83参照组 100 5.34±1.07 8.62±1.87 13.35±1.27 t-8.9434 9.4837 12.7377 P-0.0000 0.0000 0.0000

3 讨论

支原体为介于病毒与细菌间的一种原核细胞型微生物，拥有细胞结构，不具有细胞壁。当小儿在感染支原体以后，极易引发肺炎，且在患儿的呼吸道中，病原体可保存数月，患儿表现为咳嗽、咳痰、发热等症状，严重者可出现急性支气管炎与其他严重器质性疾病[5]。肺炎支原体感染患儿不具有特异性症状，其症状相似于其他症状，具有较高的误诊率。肺炎支原体作为无细胞壁原核生物，在纤毛上皮间存在，不会侵入到肺实质，经细胞膜上神经氨酸受体位点，在宿主呼吸道上皮细胞的表面上吸附，对纤毛活动产生抑制，继而破坏机体的上皮细胞[6]。支原体肺炎感染的致病性可能与呼吸道上皮黏附、免疫炎症反应、MP直接损伤细胞存在相关性[7]。

机体在受到病原微生物侵袭以后，产生TNF-α、IL-6等炎症促进因子清除病原微生物，促进组织修复，且释放炎症抑制因子，平衡或下调炎性反应。由此可见，在疾病转归过程中，炎症抑制因子、炎症促进因子动态平衡十分重要。TNF-α属于多显性细胞因子，由单核巨噬细胞分泌产生，具有调节免疫应答、促进细胞生长分化等生理功能[8]。IL-6属于炎性反应的重要细胞因子，具有多种细胞促炎作用，也有诱导肝细胞合成蛋白作用，表达过度将引起多系统、多器官损伤。肺炎支原体感染可诱发B细胞增殖，刺激IgG分泌，增加微血管壁通透性，且具有局部浸润、中性粒细胞趋化作用，使得炎性反应启动，中性粒细胞、内皮细胞表面黏附受体被激活，在重症肺炎中引起肺损伤[9]。CRP是因机体在发生急性炎症、感染或组织损伤时，血浆中产生的急性蛋白，在肝脏中合成，具有激活补体、调节吞噬细胞吞噬作用，并将机体中坏死组织细胞与侵入微生物清除，在机体的免疫过程中具有重要作用[10]。

一般情况下，血液中CRP水平很低，当机体发生组织损伤、感染、炎症等现象时，CRP水平升高，炎症或肝炎12小时便可检测出C反应蛋白，且在24-48小时中达到峰值[11]。机体中炎症在2周以后逐渐恢复正常。CRP不会受到血红蛋白、红细胞、年龄等因素的影响，具有快速、操作简单、准确等优点，可将炎症感染情况有效地反映出来[12]。

本次研究中，选取100例体检健康者作为参照组，100例肺炎支原体感染患儿作为研究组，均实施免疫检验，结果发现，研究组患儿CRP、TNF-α、IL-6水平明显高于参照组，研究组急性期患儿的CRP、TNF-α、IL-6水平均高于恢复期，研究组恢复期患儿的CRP、TNF-α、IL-6水平与参照组比较，P＞0.05。表明肺炎支原体感染患儿的免疫指标随病情不同而发生变化，可以此作为疾病的诊断依据。有学者[13-15]选取小儿肺炎支原体感染者、体检健康者进行研究，结果发现小儿肺炎支原体感染者的CRP、TNF-α、IL-6水平与体检健康者比较，差异有统计学意义（P＜0.05），与本次研究结果保持一致，均证实了小儿肺炎支原体感染者的炎症指标发生变化，可用于诊断疾病，值得推广。

总之，肺炎支原体感染患儿CRP、TNF-α、IL-6水平发生异常，可通过监测各指标评估患儿发病过程，判断病情程度，并评价治疗效果，应用效果显著，可广泛应用于临床，值得推广。