徐蓓（江西省丰城市人民医院，江西 宜春 331000）

感染性休克是重症监护病房患者死亡的主要原因，致死率高达40%[1]。液体复苏不足会对感染性休克患者造成不良预后，容量过负荷也会导致不良预后的风险增加。因此早期对患者血容量进行快速评估，指导液体复苏，是感染性休克患者治疗成功的关键。重症超声优势明显，包括动态监测、成本低、无辐射、无创性等，目前已有研究证实其对脓毒性休克患者液体复苏具有良好的指导价值[2]。相关研究表明[3]，感染性休克患者存在全身炎症反应综合征，致炎/促炎因子过度释放及相互作用，严重损害患者组织器官功能，病情严重者甚至出现器官衰竭。血流动力学紊乱可造成全身氧供需失衡，是导致休克患者全身组织缺氧的重要因素。本研究对感染性休克患者予以重症超声引导下滴定式液体复苏，旨在探讨其对血流动力学和炎症因子的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年1月-2021年1月丰城市人民医院收治的感染性休克患者100例，纳入标准：①符合全身感染性国际会议所制定的相关诊断标准[4]；②年龄≥18岁；③发病至就诊时间≤24h；④签订知情同意书。排除标准：①合并心源性休克、急性心肌梗死者；②既往有肾功能不全史或血液透析史；③伴有严重且无法控制的疾病；④存在有创操作禁忌证；⑤预测24h内死亡或处于不可逆临终状态者。将所有纳入患者采用随机数字表法分为两组，对照组50例和观察组50例。对照组患者年龄32-80岁，平均年龄（58.7±6.3）岁；男28例，女22例；APACHE Ⅱ评分（20.31±6.25）分；原发感染部位：呼吸道18例，血液16例，泌尿系统7例，腹腔6例，其他3例。观察组患者年龄31-80岁，平均年龄（58.5±6.1）岁；男30例，女20例；APACHE Ⅱ评分（20.38±6.22）分；原发感染部位：呼吸道20例，血液15例，泌尿系统6例，腹腔5例，其他4例。两组资料比较，不存在明显差异（P＞0.05），可进行对比研究。本研究经本院医学伦理委员会批准。

1.2 治疗方法 所有患者入住ICU后及时给予首次评估，入住ICU后6h、12h及24h给予二次评估，若有另外干预，则于干预后30min给予评估。对照组采用早期目标导向液体复苏，测量如下评估参数：平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、血乳酸。每次测量时，按照先晶体后胶体的原则给予患者适量补液，直至CVP处于目标位置8-12mmHg。若中心静脉导管未放置，则将CVP替换为休克指数（心率/收缩压）。当CVP未达到目标范围，可给予去甲肾上腺素，静脉泵注，直至目标MAP≥65mmHg。当MAP和CVP均达到目标范围，则观察ScvO2。若乳酸＜10%，ScvO2＜70%，则给予多巴酚丁胺5μg/（kg·min），最大剂量可达到15μg/（kg·min），并使目标ScvO2≥70%。观察组采用重症超声引导下滴定式液体复苏。测量血乳酸，给予聚焦超声心电图检查，测量心肌功能及下腔静脉呼吸变异指数（ΔDIVC），由超声心动图医生解读所有图像。心脏功能障碍的判定标准：左心室功能障碍即参考左室射血分数（LVEF）＜45%，右心室功能障碍则参考三尖瓣环收缩期偏移距离（TAPSE）＜16mm或面积变化分数（FAC）＜35%。当患者正进行去甲肾上腺素泵注或MAP＜65mmHg，若下腔静脉正萎缩，则需补充晶体液1L；若下腔静脉无塌陷，则补充晶体液使目标MAP≥65mmHg。若ΔDIVC未能有效评估，则输液指标替换为休克指数≥1。若评定为心室收缩功能障碍，且血乳酸清除率＜10%，则以5μg/（kg·min）为起始速率，给予多巴酚丁胺。当MAP≥70mmHg时，去甲肾上腺素剂量可适当减少。若乳酸清除率在下次评估时仍＜10%，可调整速率给予多巴酚丁胺，但应注意多巴酚丁胺不得＞15μg/（kg·min）。若心室功能无法被有效评估，则不建议注射多巴酚丁胺。

1.3 观察指标 ①记录两组机械通气时间、ICU入住时间、住院时间及28d病死率。②对比两组治疗前后血流动力学指标，包括MAP、ScvO2、CVP。③对比两组治疗前后炎症因子水平，分别于治疗前、治疗6h、24h及72h后抽取患者空腹静脉血5mL，离心10min，转速为3000r/min，获取上清液。采用酶联免疫吸附实验测定血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，试剂盒购自上海仁捷生物科技有限公司。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0进行数据分析，计数资料则采用率n(%)表示，进行χ2检验；计量资料符合正态分布，以（±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验，P＜0.05表示具有统计学差异。

2 结果

2.1 两组临床结局对比 与对照组比较，观察组机械通气时间、ICU入住时间、住院时间及28d病死率明显减少（P＜0.05）。见表1。

表1 两组临床结局对比

2.2 两组治疗前后血流动力学指标对比 与对照组比较，治疗后观察组ScvO2、CVP及MAP明显升高（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后血流动力学指标对比(±s)

表2 两组治疗前后血流动力学指标对比(±s)

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05。

组别（n=50） ScvO2(%) CVP(mmHg) MAP(mmHg)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 52.12±8.74 78.38±5.28* 7.60±2.26 10.63±2.06* 65.13±14.08 75.94±11.07*对照组 52.06±8.66 73.17±5.06* 7.57±2.19 9.02±2.48* 65.37±13.95 71.08±10.86*t0.03 5.04 0.07 3.53 0.09 2.22 P0.97 0.00 0.95 0.00 0.93 0.03

2.3 两组治疗前后血清炎症因子水平对比 与对照组比较，治疗24h及72h后观察组血清IL-6、IL-10、IL-1β及TNF-α水平明显降低（P＜0.05）。见表3。

表3 两组治疗前后血清炎症因子水平对比(±s，pg/mL)

表3 两组治疗前后血清炎症因子水平对比(±s，pg/mL)

组别（n=50）IL-10治疗前 治疗6h 治疗24h 治疗72h 治疗前 治疗6h 治疗24h 治疗72h观察组 181.08±29.16 IL-6 31.26±10.08*对照组 180.94±28.57 165.83±26.37*126.25±23.57*80.53±18.74*55.18±16.07 49.12±16.42*40.06±14.08*38.57±10.73*t 0.02 0.45 4.43 6.35 0.27 0.58 2.34 3.51 P 0.98 0.65 0.00 0.00 0.79 0.56 0.02 0.00 168.24±27.15*148.29±26.08*105.17±20.07*56.03±15.86 50.93±14.86*46.58±13.75*

续表3

3 讨论

感染性休克的主要特征为低外周阻力及高心输出量并导致组织低灌注，是ICU常见的危重症。感染性休克患者最关键的病理生理阶段为有效循环状态血容量明显不足，因此现阶段实施液体复苏尤为重要。多项研究证实[5-6]，对感染性休克患者病情给予早期评估，积极实施液体复苏，可明显改善其血液灌注，调节代谢絮乱，减少多器官衰竭的发生，有利于挽救患者生命。液体复苏过程中需要应用合适的监测方法，防止液体输注过快导致液体积聚于组织间隙，而液体正平衡会使感染性休克患者病死率增加。目前临床有较多的监测指标指导液体复苏，但并未有单独监测且效果理想的指标。重症超声被称为“ICU医师的可视化听诊器”，其专注于单独脏器的检查，快速监测血流动力学，有效鉴别休克类型，评估血容量状态，指导液体复苏，被广泛应用于感染性休克诊治中。此外，重症超声能反复检测，随时提供评估结果，方便医生调整治疗方案。高洪媛[7]等研究证实，在感染性休克患者实施液体复苏时应用PICCO监测技术联合重症超声检测，能准确判断血容量状态，降低液体总入量，改善患者心肺功能及降低病死率。本研究发现，与对照组比较，观察组临床结局相关指标改善程度更优，与上述研究结果相似，提示相较于早期目标导向液体复苏，重症超声引导下滴定式液体复苏对感染性休克的临床效果更优。

休克的发病原因诸多，其本质为血流动力学紊乱引起的组织灌注不足，以及因此而产生的组织缺氧和器官功能失调。CVP、MAP、ScvO2为可靠的血流动力学监测参数，本研究证实，治疗后观察组上述参数均显著高于对照组，且MAP≥65mmHg，CVP 8-12mmHg，达到复苏目标，提示重症超声引导下滴定式液体复苏在改善感染性休克患者血流动力学和增强内脏血流灌注方面更具优势。相关文献报道[8]，机体过度的炎症反应是感染性休克重要的发病机制之一，休克过程中炎性介质过度释放，产生瀑布式炎症反应。因此监测炎症因子水平变化对感染性休克患者液体复苏具有重要意义。本研究发现，与对照组比较，治疗24h及72h后观察组血清炎性因子水平明显降低，提示重症超声引导下滴定式液体复苏能降低炎性因子水平[9-10]。

综上所述，重症超声引导下滴定式液体复苏能有效改善感染性休克患者临床结局，有助于调节血流动力学，降低炎性因子水平。