彭 丹 综述 戎 殳 审校

高钙血症是临床常见的电解质紊乱。正常成人血钙通常在2.15～2.60 mmol/L(8.6～10.4 mg/dL),血钙浓度超过正常上限但<3.0 mmol/L(10.5～11.9 mg/dL)为轻度高钙血症,血钙浓度3.0～3.5 mmol/L(12.0～13.9 mg/dL)为中度高钙血症,血钙浓度>3.5 mmol/L(14.0 mg/dL)为重度高钙血症[1]。中重度高钙血症可导致包括急性肾损伤(AKI)在内的多器官系统损害。波兰一项纳入了1 993例住院患者的横断面研究发现,1.81%的患者出现了高钙血症,其中56%发生了AKI[2]。有研究表明,入院时血清离子钙水平与院内AKI风险独立相关[3]。因此,早期识别和早期干预高钙血症所致AKI至关重要。

病因和临床表现

根据是否由甲状旁腺激素(PTH)介导,高钙血症病因可分为PTH依赖和非PTH依赖两类。PTH依赖性高钙血症的病因包括原发性甲状旁腺功能亢进、家族性低尿钙性高钙血症、多发性内分泌肿瘤综合征、三发性甲状旁腺功能亢进症等;非PTH依赖性高钙血症的病因包括恶性肿瘤、维生素D中毒、内分泌失调(甲状腺毒症、肾上腺功能不全等)、药物相关(噻嗪类利尿剂、锂、乳-碱综合征、维生素D、维生素A)、肾移植、制动等[1]。原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤是高钙血症的最常见病因,占所有病例的90%以上。

高钙血症的临床表现多变,呈非特异性,与病因无关,而与血钙的绝对升高程度和升高速度密切相关。轻度高钙血症一般无症状,血钙浓度快速升高的中重度高钙血症可导致厌食、恶心、呕吐、便秘、腹痛、急性胰腺炎、消化性溃疡、嗜睡、意识模糊、昏迷、焦虑、认知功能障碍、抑郁、QT间期缩短、心律失常、梗塞样ST段抬高和AKI等[4]。

发病机制

增加血管阻力血清钙浓度升高可直接增加血管阻力,间接增加儿茶酚胺水平,对肾血管阻力的影响超过对外周血管阻力的影响[5],钙对血管平滑肌的直接作用导致可逆性血管收缩,肾血流量减少,进而导致肾前性AKI(图1)[6]。……