郭傲扬 邢 倩 （青岛大学附属青岛市市立医院风湿免疫科，青岛266071）

自噬是依赖溶酶体途径高度保守的细胞降解过程，对维持细胞内环境稳态和细胞存活至关重要，适度自噬在细胞中发挥保护作用，过度自噬会导致细胞损伤［1］。有证据表明自噬在维持肾脏稳态和自身免疫病的发生发展中发挥重要作用［2-3］。系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者早期肾脏受累通常预后不良，尽管积极应用抗炎及免疫抑制治疗，很多狼疮肾炎（lupus nephritis，LN）患者仍发展为慢性肾脏病或终末期肾病［4］。足细胞通过抵抗肾小球内高静水压并形成分子筛来维持肾脏超滤功能，作为肾小球滤过屏障，足细胞损伤与蛋白尿密切相关，而足细胞的丢失会导致肾小球硬化［5-7］。足细胞是高度分化的细胞，其再生能力非常有限，在基础状态下，足细胞自噬水平较高，且自噬是防止足细胞损伤的关键［8］。LN 发病机制复杂，研究表明足细胞损伤在LN 的发生发展中发挥重要作用［9］。本文对自噬在LN 足细胞作用中的最新研究进展予以综述。

1 足细胞中自噬概述

自噬包括巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。其中针对巨自噬的研究最多，本文所述的自噬即巨自噬。自噬由自噬相关基因（autophagy-related‑gene，ATG）调控。在饥饿、低氧、药物等因素作用下，待降解的细胞成分包裹在双层分隔膜中，随后分隔膜逐渐延伸，最终待降解的成分被双膜囊泡包裹形成自噬体，自噬体通过微管系统运输至溶酶体融合形成自噬溶酶体［10］。自噬体在溶酶体内降解，供给细胞新的成分和能量，与此同时溶酶体通过自噬溶酶体再造重新生成。……