于晓东 贺宝军 刘羽璇霖 单 良 高 亮 田 晶 （锦州医科大学附属第一医院，锦州121000）

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种炎症性和多系统性自身免疫病，其临床特征是多器官系统的进行性累及，交替出现临床加重期和缓解期［1-2］。SLE 的发病机制复杂多样，涉及免疫系统的各个方面，如B、T 淋巴细胞不可控的自身反应性，导致机体产生针对自身抗原的抗体，免疫复合物大量沉积及随后的中性粒细胞浸润、免疫复合物和凋亡细胞清除能力降低及多种免疫调节网络中的因子缺陷对SLE器官炎症和组织损伤至关重要［3-5］。

研究表明SLE表现为Th1亚群功能下降，Th2亚群功能亢进，导致B 细胞过度活化产生自身抗体。Th2 亚群的促炎细胞因子IL-6 能促进淋巴细胞和髓细胞的分化和激活，诱导急性期蛋白产生［6］。在SLE 中，自身反应性T 细胞克隆会产生大量IL-6，从而促进B细胞活化和自身抗体产生。新近研究提出CD4+T 淋巴细胞谱系Th17 亚群在自身免疫的发生发展中发挥关键作用，并在SLE 的发展中具有致病作用。Th17 产生的IL-17 是一种多效性促炎细胞因子，与牛皮癣、类风湿关节炎、炎症性肠病和全身性硬化病等炎症和自身免疫病的发病机制有关［7-9］。本研究通过分析Th1、Th2、Th17 相关细胞因子的表达及其与疾病活动程度的相关性，运用全蛋白Labelfree 定量蛋白质组学技术筛选显著差异蛋白，通过富集聚类分析，寻找与T 淋巴细胞亚群分化相关的差异蛋白，为研究SLE的免疫学发病机制、诊断治疗提供数据支持。

1 资料与方法

1.1 资料

1.1.1 研究对象 本研究共有97 例对象参与，其中67 例为SLE 患者，为2019 年1 月至2020 年12 月锦州医科大学附属第一医院风湿免疫科收治的门诊及住院患者。……