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子宫内膜异位症(Endometriosis，EMs)为子宫内膜组织(腺体和间质)在子宫腔被覆内膜及子宫以外的部位出现、生长、浸润，反复出血，继而引发疼痛、不孕及结节或包块等[1]。卵巢子宫内膜异位囊肿(又称巧克力囊肿)的形成是由种植于卵巢表面的子宫内膜组织向卵巢皮质的浸润内陷生长，在卵巢激素的影响下，异位内膜周期性出血，逐渐长大形成假囊，向卵巢深部扩张，压迫周围卵巢组织，诱发局部炎症反应，伴纤维细胞增生及纤维化[2]。研究[3]显示巧克力囊肿囊壁中存在的致密纤维化带，增加了手术过程中囊肿与卵巢的剥离困难程度，同样也导致了剥离正常卵巢组织的风险。所以巧克力囊肿对卵巢功能损伤的主要原因，一是异位病灶本身对卵巢皮质的浸润直接损伤了卵巢组织，异位囊肿的压迫和周围纤维化的形成和炎症反应又影响了卵巢的正常血供；再者就是异位囊壁中致密纤维化带的存在增加了手术剥离的困难，导致剥离时难免携带正常卵巢组织[4-5]。

目前关于子宫内膜异位症纤维化形成的机制尚不清楚，TGF-β1是引发纤维化形成的关键因子，可通过Smads蛋白家族的介导引发致纤维作用，研究显示在多种纤维化疾病中起着重要的作用[6-8]。本研究采集巧克力囊肿患者异位囊肿囊壁组织、在位内膜和其它卵巢良性肿瘤患者的内膜组织，通过检测三种组织纤维化形成情况及TGF-β1、Smads的表达水平，初步探讨TGF-β1、Smads在EMs中的表达和意义。……