曹武璟，季 禾，谭 军，栗延伟，秦全凯

(1.新乡医学院第三临床学院，河南 新乡 453003;2.新乡医学院第三附属医院神经内科，河南 新乡 453003；3.新乡医学院第三附属医院功能检查科，河南 新乡 453003)

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury，CIRI)的治疗主要是通过阻止缺血半暗带神经元的凋亡来减轻脑缺血时脑损伤程度、缩小梗死体积。凋亡的发生主要通过促凋亡和抗凋亡蛋白的调控，在这一过程中微RNA(microRNA，miRNA)-信使RNA(messenger RNA,mRNA)轴发挥重要作用[1-2]。外界环境变化可使miRNA的表达发生变化，通过参与基因的转录后调控实现对靶基因的表达调节，从而调控细胞分化、增殖、凋亡以及细胞信号传导途径，在肿瘤发生发展、生物发育、器官形成、病毒防御、表观调控以及代谢等方面发挥调控作用[3]。在神经系统中miRNA大量表达，参与神经系统的生长、发育及病理损伤和修复[4]；miRNA可通过直接作用于靶基因促进或抑制细胞的凋亡来参与脑血管疾病的发生、发展[5-6]。有研究报道，在神经系统中miR-124、miR-29b、miR-125表达水平较高[7]；高英英[8]研究报道，miR-29b可通过调控靶基因蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)磷酸化水平降低心肌细胞凋亡水平来保护心脏，探讨miR-29b在CIRI及损伤修复过程中的调控模式，对推动脑血管疾病的防治和针对CIRI治疗药物的研发具有重大意义[9-10]。近年来在缺血性脑梗死治疗的临床实践中，提出了脑缺血药物预处理的治疗理念，其中腺苷预处理(adenosine preconditioning，AP)被证实可减轻CIRI，减小脑梗死体积，起到神经保护作用，但AP的确切机制仍存在争议[11]。本研究通过观察AP对脑缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR)大鼠脑组……