邓艳 江德鹏

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)影响着全球近2亿多人，目前被认为是全球第3位死亡原因[1]。在我国确诊慢阻肺的人数接近1亿，占40岁以上人口的约14%[2]。然而，由于吸烟人口低龄化、全球人口老龄化、环境问题等，慢阻肺的患病率正在不断增长。

因为气道黏液淤积而出现典型咳嗽、咳痰症状的慢阻肺患者已被报道存在着更频繁的急性加重次数，更差的生活质量及预后[3]。任何使患者更容易清除气道黏液的干预措施都可能对患者的主观感受带来积极影响。由此，阐明慢阻肺患者气道黏液淤积的机制及寻求更好的治疗办法具有重要意义，本文就上述相关方面的研究进展作一综述。

慢阻肺患者气道黏液淤积形成的机制

在健康个体中，受外界刺激后，气道内少量的杯状细胞及黏液下腺可分泌黏蛋白(mucoprotein,MUC)、水分子、碳水化合物等组成气道黏液，其中95%以上均为水分子。黏液、微生物或刺激物颗粒、募集进入气道内的免疫细胞分泌的免疫球蛋白等混合成团后，被黏膜上的纤毛传输系统通过纤毛的连续摆动而移向口咽，排出成痰。黏液中的MUC、免疫球蛋白等产生的渗透、免疫屏障保留了足够的水分，具有一定黏弹性，使得纤毛运动保持协调性的同时，也阻碍外界微生物黏附。而慢阻肺患者由于受到长期的外界刺激(如香烟等)，气道内MUC成分含量高且分子之间交联紧密，运输速度缓慢[4]，其黏液分泌及纤毛运输之间的平衡已被破坏。

这种失衡即是气道黏液高分泌状态及纤毛清除机制受损，也是最终导致慢阻肺患者气道内黏液淤积形成的两大主要机制。……