杨 洋， 龚艳春

（上海交通大学医学院附属瑞金医院全科医学科，上海200025）

无症状高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)是指血清尿酸水平升高(通常>404.6 μmol/L)，但无临床痛风，美国统计其患病人群约3 800万，占美国成年人的16.9%[1]，并且在过去几十年有所增加。目前的研究证据表明，心血管疾病被认为是较常见的非感染性疾病之一，是大多数发展中国家的主要死亡病因。慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）也是重要的世界性公共卫生问题，CKD患者血清尿酸普遍增高，但并未引起足够重视。CKD发展为终末期肾病的概率极大，发现和阻止加重肾脏损伤的危险因素显得尤为重要[2]。许多证据表明，无症状HUA是心血管疾病和肾脏疾病进展的独立危险因素[3]。主要认为是过高的尿酸激活血管紧张素系统，抑制一氧化氮合成，介导微血管、大血管疾病的发生发展、尿酸钠晶体在组织中沉积，促进慢性炎症。此外，越来越多的相关证据表明，HUA与多种合并症紧密相关，包括卒中、颈动脉狭窄、心力衰竭、高血压、冠心病、肾脏疾病等。本文就HUA致病机制、无症状HUA与心血管疾病和肾脏疾病的关系作一综述。

HUA致病机制

当血尿酸水平>404.6 μmol/L，在生理温度和pH值下，血尿酸趋于饱和，即为HUA。虽然尿酸水平升高是尿酸钠晶体形成的关键因素，尿酸盐的溶解度也受温度、pH和各种离子浓度以及血清、滑液等含量的影响[4]。由于没有痛风，无症状HUA而未受到足够重视。

大部分尿酸主要在肝脏内产生，小部分在小肠内产生。由于黄嘌呤氧化还原酶促进嘌呤代谢为尿酸，在缺氧或炎症环境下，黄嘌呤氧化酶产生超氧阴离子和过氧化氢。活性……