糖尿病是全世界主要的公共健康问题之一，是以胰岛素分泌减少或胰岛素抵抗引起的高血糖为特征的一种慢性疾病，使机体对胰岛素无法完全做出反应。越来越多的研究表明，氧化应激在糖尿病的发生和进展中起着关键作用。然而，确切的潜在机制还没有被完全理解。

最近有大量证据表明，细胞内还原与氧化活动失衡会导致β 细胞功能障碍和介导胰岛素抵抗相关信号通路，进而导致氧化应激和糖尿病及其相关并发症的发生和发展。另外，活性氧自由基（ROS）也可以直接氧化参与糖尿病过程的某些蛋白质，即糖尿病相关蛋白的氧化还原修饰。然而，传统的抗氧化剂在临床应用中存在着溶解性差、贮存不稳定性和选择性不明显等问题。新型抗氧化剂策略可以克服药代动力学和稳定性问题，提高清除ROS 的选择性。

氧化还原蛋白修饰模式

四川大学华西基础医学与法医学院张鹏举、李涛和黄灿华等尝试详细总结氧化应激在糖尿病发生发展过程中扮演的角色，并较为创新地总结了氧化应激引起的糖尿病相关蛋白的氧化还原修饰的改变。

考虑到氧化应激与糖尿病的密切关系，抗氧化策略在糖尿病治疗中受到了越来越多的关注。然而，传统的抗氧化策略（如抗氧化酶类似物和维生素等的应用）在临床实验中对糖尿病患者并没有展现出良好的治疗效果。因此，作者团队在此基础上提出了一些新的抗氧化策略，包括新型的抗氧化剂输送系统、靶向抑制活性氧自由基（ROS）的产生和靶向蛋白的氧化还原修饰的药物等。……