王聪，康品方，唐碧

1 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)特点为睡眠时反复出现上气道塌陷，导致血气交换受损，即间歇性缺氧(intermittent hypoxia，IH)、高碳酸血症、氧化应激增加和全身炎症[1]。动物模型和临床研究的一致证据表明，OSAS导致炎症、自主神经、血管和心脏功能障碍[2]，使心血管系统暴露在间歇性缺氧、氧化应激、全身炎症、过度胸腔负压、交感神经过度激活及血压升高的状态下[3]。IH产生氧自由基，细胞核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在炎症级联反应中被激活，炎症细胞因子和粘附分子的转录被触发。活化的血小板和白细胞分泌活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、促炎细胞因子和粘附分子，导致内皮功能障碍，从而引发心血管疾病[4]。

2 心血管疾病中的炎症反应

某些类型的心血管疾病(如动脉粥样硬化、代谢性心肌病等)与慢性低度炎症相关，炎症促进心室不良重构，并参与疾病进展。一些炎症介质，包括TNF-α、IL- 1β和IL-6，参与心肌缺血和再灌注心脏损伤、败血症、病毒性心肌炎和移植排斥反应。炎症反应的成分一旦被激活，会对心脏产生严重影响[5]。炎症和动脉粥样硬化之间的关系可能更为复杂，炎症级联反应和免疫细胞、内皮细胞、平滑肌细胞的募集最终导致斑块的形成和发展[6]。此外，细胞因子、趋化因子、细胞粘附分子及促炎细胞表面受体相互作用也在炎症反应的启动和延续中发挥着重要作用。在缺血性心脏病和心肌病的高度炎症、高氧化应激环境中，正常抑制酶途径无法充分平衡，NO与超氧离子相互作用，形成ROS[7]。……