周荣海

（遂溪县人民医院神经内科，广东 湛江 524013）

急性脑梗死是神经内科的常见病。此病的发病率、致残率及致死率均较高。此病患者的主要临床表现为失语、偏瘫、肢体功能受限、认知功能障碍等[1]。此病主要是由不同原因引起的脑部血管堵塞所致[2]。近年来，尤瑞克林在治疗急性脑梗死方面得到了广泛的应用，并显现出良好的疗效[2-3]。本文以我院收治的110 例急性脑梗死患者为研究对象，探讨用尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效与安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将我院2019 年2 月至2020 年2 月收治的110 例急性脑梗死患者作为研究对象。其纳入标准是：病情符合急性脑梗死的临床诊断标准。其排除标准是：1）合并有脑出血；2）入院2 h 内使用过血管紧张素转化酶抑制剂；3）存在颅脑外伤；4）对本研究中所用的药物过敏；5）合并有严重的心、肝、肾等重要器官的疾病。根据治疗方法的不同将这110 例患者分为尤瑞克林组和常规组（55 例/ 组）。尤瑞克林组患者中有男32 例，女23 例；其年龄为46 ～74 岁，平均年龄（60.2±12.6）岁；其病程为6 ～46 h，平均病程（26.0±6.8）h。常规组患者中有男29 例，女26 例；其年龄为50 ～72 岁，平均年龄（61.0±13.2）岁；其病程为5 ～47 h，平均病程（26.2±7.0）h。两组研究对象的一般资料（包括性别构成比、年龄、病程等）相比，P＞0.05。本研究经我院医学伦理委员会批准，研究对象及其家属均知情并自愿参与本研究。

1.2 方法

对常规组患者进行抗血小板聚集、控制血压、改善脑循环等常规的对症治疗。在此基础上，为尤瑞克林组患者采用尤瑞克林进行治疗。方法是：将0.15 U 的尤瑞克林（由广东天普生化医药股份有限公司生产，批准文号：国药准字H20052065）与100 mL 的生理盐水相混合，对患者进行静脉滴注，每日1 次。两组患者均治疗2 周。

1.3 观察指标

1）神经功能。采用美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）对治疗前后两组患者的神经功能进行评价。该量表的总分为42 分，评分越低表明患者的神经功能越好。2）日常生活活动能力。采取Barthel 指数量表评价治疗前后两组患者的日常生活活动能力。该量表的总分为100 分，评分越高表示患者的日常生活活动能力越强。3）炎性指标。采用酶联免疫吸附法检测治疗前后两组患者血清超敏C 反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 的水平。4）临床疗效。参照相关标准将两组患者的临床疗效分为基本治愈、明显进步、进步、无变化和恶化。基本治愈：治疗后，患者的NIHSS 评分较治疗前降低90% 以上，其残疾程度为0 级；明显进步：治疗后，患者的NIHSS 评分较治疗前降低46% ～90%，其残疾程度为1 ～3 级；进步：治疗后，患者的NIHSS 评分较治疗前降低18% ～45%；无变化：治疗后，患者的NIHSS评分较治疗前降低≤17% 或较治疗前升高≤17%；恶化：治疗后，患者的NIHSS 评分较治疗前升高17% 以上。（总例数- 无变化例数- 恶化例数）/ 总例数×100%= 总有效率[3-5]。5）不良反应。观察治疗后两组患者不良反应（包括恶心呕吐、头晕头痛、腹泻、低血压、皮疹瘙痒等）的发生情况。

1.4 统计学方法

选用SPSS 25.0 软件对本研究中的数据进行分析处理，计量资料用均数± 标准差（±s）表示，采用t检验，计数资料用百分比（%）表示，采用χ²检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后两组患者神经功能、日常生活活动能力的对比

治疗前，两组患者的NIHSS 评分、Barthel 评分相比，P＞0.05。治疗后，常规组患者的NIHSS 评分、Barthel 评分分别为（8.25±2.46）分、（43.25±12.64）分，尤瑞克林组患者的NIHSS 评分、Barthel 评分分别为（5.37±1.18）分、（58.37±15.68）分；尤瑞克林组患者的NIHSS 评分低于常规组患者，其Barthel 评分高于常规组患者，P＜0.05。详见表1。

表1 治疗前后两组患者NIHSS 评分、Barthel 评分的对比（分，± s）

表1 治疗前后两组患者NIHSS 评分、Barthel 评分的对比（分，± s）

组别 NIHSS 评分 Barthel 评分治疗前 治疗后 治疗前 治疗后常规组（n=55） 17.83±5.32 8.25±2.46 16.32±3.67 43.25±12.64尤瑞克林组（n=55）18.16±5.48 5.37±1.18 15.89±3.29 58.37±15.68 t 值 0.320 7.828 0.647 5.568 P 值 0.749 0.000 0.519 0.000

2.2 治疗前后两组患者炎性指标的对比

治疗前，两组患者血清超敏C 反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 的水平相比，P＞0.05。治疗后，常规组患者血清超敏C 反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的水平分别为（15.66±3.04）mg/L、（4.69±1.25）pg/mL、（16.50±3.41）μg/L，尤瑞克林组患者血清超敏C 反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 的水平分别为（9.37±2.56）mg/L、（3.74±1.02）pg/mL、（9.77±2.83）μg/L；尤瑞克林组患者血清超敏C 反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 的水平均低于常规组患者，P＜0.05。详见表2。

表2 治疗前后两组患者炎性指标的对比（± s）

表2 治疗前后两组患者炎性指标的对比（± s）

组别 超敏C 反应蛋白（mg/L） 白细胞介素-6（pg/mL） 肿瘤坏死因子-α（μg/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后常规组（n=55） 17.67±3.52 15.66±3.04 5.87±1.52 4.69±1.25 18.52±4.31 16.50±3.41尤瑞克林组（n=55） 18.23±3.47 9.37±2.56 5.48±1.43 3.74±1.02 17.86±4.13 9.77±2.83 t 值 0.840 11.737 1.386 4.367 0.820 11.263 P 值 0.403 0.000 0.169 0.000 0.414 0.000

2.3 两组患者临床疗效的对比

尤瑞克林组患者治疗的总有效率（94.55%）高于常规组患者治疗的总有效率（76.36%），P＜0.05。详见表3。

表3 两组患者临床疗效的对比

2.4 治疗后两组患者不良反应发生情况的对比

治疗后，尤瑞克林组患者不良反应的发生率（21.82%）与常规组患者不良反应的发生率（23.64%）相比，P＞0.05。详见表4。

表4 治疗后两组患者不良反应发生情况的对比

3 讨论

急性脑梗死具有起病急、进展快、致残率及致死率均较高等特点[6]。尤瑞克林的主要成分为人尿激肽原酶。此药具有以下作用：1）可促使激肽原转化为激肽和血管舒张素。2）可抑制血小板聚集，减轻神经细胞的缺血性损伤，预防脑梗死加重。3）可促进神经营养因子与血管因子的分泌，促进神经干细胞的迁移与增殖，保护神经细胞，抑制其凋亡。4）可选择性地扩张脑缺血部位的小血管，改善缺血灶供血，提高血管内皮功能，改善脑部血运，减轻神经损伤，促进神经功能的修复。相关的研究指出，尤瑞克林可促进新生血管的生成，其毒副作用较小。本次研究的结果显示，尤瑞克林组患者治疗的总有效率（94.55%）高于常规组患者治疗的总有效率（76.36%），P＜0.05。治疗后，尤瑞克林组患者不良反应的发生率（21.82%）与常规组患者不良反应的发生率（23.64%）相比，P＞0.05。这表明，用尤瑞克林治疗急性脑梗死可取得良好的疗效，且安全性较高。治疗后，尤瑞克林组患者的NIHSS 评分低于常规组患者，其Barthel 评分高于常规组患者，P＜0.05。这表明，用尤瑞克林治疗急性脑梗死能显著改善患者的神经功能，提高其生活自理能力。治疗后，尤瑞克林组患者血清超敏C 反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 的水平均低于常规组患者，P＜0.05。这表明，用尤瑞克林治疗急性脑梗死可有效地降低患者血清炎性因子的水平，控制其病情的进展。

综上所述，用尤瑞克林对急性脑梗死患者进行治疗可取得良好的疗效，能够有效地改善其神经功能，提高其日常生活活动能力，降低其血清炎性因子的水平，且安全性较高。