刘天宇，王志维

(武汉大学人民医院心血管外科，武汉 430060)

自噬是真核细胞吞噬自身细胞质蛋白或细胞器，通过溶酶体降解，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬有多种途径，其中最重要的是选择性自噬中的线粒体自噬[1]。在活性氧类(reactive oxygen species，ROS)、营养缺乏、细胞衰老、缺氧和缺血等刺激下，细胞内线粒体受损，线粒体形态和功能发生改变，因此被自噬蛋白特异性包裹并被溶酶体降解。在心脏缺血缺氧性疾病、高血压及大血管疾病中，线粒体自噬可以修复因缺氧、缺血及损伤等所致的线粒体结构和功能的改变[2]。心肌细胞的正常工作需要线粒体的氧化功能，适当的线粒体自噬对心肌细胞具有保护作用，然而过度的线粒体自噬则会导致细胞内线粒体过度清除，影响线粒体的氧化功能，从而导致心肌细胞无法正常工作，进而加重心肌细胞损害。因此，探究线粒体自噬在心血管疾病发生发展过程中维持线粒体数量和功能稳定的机制具有重要意义。监测线粒体自噬强度的变化在一定程度上也可反映疾病的进展情况。现就线粒体自噬的机制及其在常见心血管疾病中的作用予以综述。

1 线粒体自噬概述

线粒体是真核动物细胞内能量转换和生物氧化的主要场所。有氧呼吸时，线粒体在氧化磷酸化的同时会伴随生成一系列活性物质(包括·O2-、H2O2、HO2·、·OH)，在细胞损伤和老化时这些活性物质生成增加。这些强氧化性离子和自由基可损伤线粒体，从而影响细胞能量供给。……