谢文杰， 周 刚， 李鹏飞， 杨 帆， 安静芳， 李 航

(湖南大学体育学院, 长沙 410082)

常规体育锻炼可以提高抗氧化能力进而促进心脏中抗氧化系统增强，减少氧化应激对心脏组织的损害[1,2],尤其在耐力运动训练中对心肌抗氧化酶水平的增加作用更为明显[3]。然而，过度运动也可导致心脏中活性氧(reactive oxygen species, ROS)的过量产生[4]，这种氧化应激反应甚至导致心肌氧化损伤。运动产生的ROS在心肌组织中是促进氧化应激甚至是氧化损伤的产生，还是促进心肌组织中抗氧化酶活性的增加，与运动的方式、负荷强度及运动时间密切相关。

早在20世纪70年代末到80年代初，有关运动诱导ROS生成及其潜在作用首度引起关注[5]。从那以后，大量的研究试图揭示运动条件下细胞中ROS的来源。最初的一些研究普遍认为线粒体是ROS产生的主要部位，但随着研究的深入，发现线粒体外的一些酶也在运动导致的细胞内外ROS的增加中发挥重要作用[6]。如NADPH氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase，NOX)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase，XO)和一氧化氮合酶(NO synthase)等。最近的研究发现，心肌中一种衔接蛋白，P66Shc，在运动导致的心肌活性氧生成中起着关键作用。一项急性的大鼠游泳运动实验显示，3小时运动后即刻，大鼠心肌细胞中P66Shc磷酸化，进而促进ROS生成[7]。然而，对于长期的运动训练是否增加P66shc蛋白表达，以及运动激活p66shc的上游机制尚不清楚。

有研究表明，在H2O2刺激的COS-7细胞中可通过识别蛋白激酶Cδ(protein kinase Cδ，PKCδ)的Tyr332磷酸化位点并激活PKCδ，并且被激活的PKCδ与P66shc可形成复合物[8]。因此，PKCδ的激活，可能是调控心肌P66Shc蛋白的重要信号途径。……