邓华杰，李晓华

(1.河南大学人民医院/河南省人民医院 眼科，河南 郑州 450003；2.河南省人民医院 河南省立眼科医院 河南省眼科研究所，河南 郑州 450003)

增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞、神经胶质细胞和成纤维细胞在玻璃体腔和视网膜形成纤维性增生膜，收缩、牵拉视网膜，造成牵拉性视网膜脱离的疾病[1-2]。其是一种纤维化改变的过程，多发生于穿透性眼外伤、视网膜脱离及视网膜复位术后。PVR作为许多玻璃体视网膜疾病走向不良预后的共同并发症，其形成的PVR膜临床危害性大，治疗非常困难，常致严重的视力下降，甚者视力完全丧失[3-4]。PVR是机体对视网膜损伤生理性修复的过度延伸，一般分为3个阶段，包括炎症期、细胞增殖期、瘢痕形成期。PVR的形成是多种因素共同作用的结果，其发病机制包括细胞迁移、增殖、增殖膜的形成与收缩牵拉，相关组织病理与免疫组织化学检查显示其病理过程是RPE细胞、成纤维细胞、神经胶质细胞、巨噬细胞在各种细胞因子的作用下增殖与迁移，且分泌细胞外基质(extracellular matrix，ECM)成分[1-4]。近年来DNA甲基化作为一项研究热点，被认为是纤维化过程中重要的调节因子，而甲基化-CpG结合蛋白2(methylated CpG binding protein 2，MeCP2)作为甲基化-CpG结合蛋白家族中的一员，通过甲基化-CpG结合域与甲基化DNA结合来调节基因表达，促进PVR膜、肝、肺等多种组织的纤维化进展[5-6]。PVR的治疗在国内外始终是一个难点，随着对PVR发病机制的深入研究，MeCP2在PVR增殖膜形成中的作用越来越引起重视，是PVR治疗的一个新方向。……