曲晓丽 吴芸

(解放军第960医院淄博医疗区妇产科，山东 淄博 255300)

子宫内膜异位症(EMT)多见于20～40岁的妇女[1]。可发生于全身各部位组织或器官中，常见部位为盆腔器官及腹膜组织，其中卵巢以及子宫直肠窝为最常见的种植部位，其次为泌尿系统[2]。约有40%～60%的慢性盆腔痛及痛经的就诊患者中发现伴发有EMT，约5%～15%的患者是在进行手术过程中发现的[3]。EMT虽为良性病变，却具有侵袭性、转移性及细胞凋亡减慢等恶性肿瘤的特征[4]。在全身多种因素作用下，子宫内膜可以发生异位，形成异位病灶[5-6]。目前EMT的发病机制尚不明确，CD44v6是CD44剪接变体，是黏附分子和透明质酸(HA)的主要受体，与黏附过程密切相关。基质金属蛋白酶(MMPs)在肿瘤细胞中高表达，与肿瘤侵袭和血管生成有关，在EMT的组织浸润及发展过程中，对细胞外基质及基底膜中Ⅳ型胶原蛋白降解、重塑具有重要的作用。本文就MMP-9、CD44v6在EMT发病中的作用及其机制进行探讨。

1 EMT的发病机制

EMT的发生过程具体可分为细胞黏附、侵袭及血管生成3个阶段[7]，也称“3A”方式。①子宫内膜细胞逆流后在腹膜表面发生黏附，并进一步浸润至间皮细胞进行种植；②子宫内膜细胞种植成功后，炎症细胞开始聚集；③炎症细胞的聚集诱发新的血管增生，促使内膜组织进一步增生，最终形成新的EMT病灶。细胞黏附是EMT发生的第一步，也是关键性一步。透明质酸及其受体CD44在黏附过程中均发挥着重要作用，其中CD44v6在正常在位内膜组织中表达水平较低，但在异位内膜组织中呈高表达；……