麻恒，傅攀峰，邓在春，吕丹

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的、可防可治的慢性气道疾病，是最常见的慢性疾病之一，也是最常见的致残和致死病因之一，以持续性呼吸道症状和气流受限为特征，通常是由于吸烟或大量接触有毒颗粒或气体引起的气道和肺泡异常造成[1]，常呈进行性加重。与癌症、心血管疾病和神经系统疾病相比，COPD 不仅在很大程度上被忽视，而且仍然没有任何治疗被证明能够延缓其进展，也没有对降低死亡率或合并症有明显疗效的药物[2]。近些年来线粒体与COPD的关系成为了该疾病研究的新方向及热点。本文主要从COPD 的发病机制，疾病与线粒体的相关性及抗氧化治疗最新成果进行分析，以期为未来COPD更科学、更有效的治疗提供参考。

1 COPD 发病机制

COPD 的发病机制尚不完全明确，在最新的COPD 诊疗指南中指出，吸入烟草烟雾等有害颗粒或气体可引起气道氧化应激、炎症反应及蛋白酶/抗蛋白酶失衡等，其多种途径参与COPD发病，多种炎症细胞参与COPD 的气道炎症。激活的炎症细胞释放多种炎性介质作用于气道上皮细胞，诱导上皮细胞杯状化生和气道黏液高分泌；慢性炎症刺激气道上皮细胞释放生长因子，促进气道周围平滑肌和成纤维细胞增生，导致小气道重塑；巨噬细胞基质金属蛋白酶和中性粒细胞弹性蛋白酶等引起肺结缔组织中的弹性蛋白破坏，Tc1 淋巴细胞释放颗粒酶穿孔素损伤肺泡上皮，导致不可逆性肺损伤，引发肺气肿。……