高三酰甘油血症性胰腺炎的研究进展
2021-12-05管琅毅丁玲祝荫
管琅毅 丁玲 祝荫
南昌大学第一附属医院消化内科,南昌 330006
【提要】 高三酰甘油血症性胰腺炎(HTGP)是AP最常见的病因之一。随着生活水平的提高及饮食习惯的改变,HTGP发病率逐年升高。不同地区HTGP的发病率不尽相同,其病死率也有较大差异。近年来,有关HTGP的研究不断深入,其发病机制和诊治也引起了临床医师的高度重视。本文就HTGP的发生机制、病因、发病率和预后做一综述,重点阐述不同地域HTGP的流行病学。
2013年美国胃肠病学会AP指南[1]提出,当患者发病时血清三酰甘油(triglyceride, TG)≥11.3 mmol/L,且排除胆源性和酒精性胰腺炎时,临床诊断为高甘油三酯血症性胰腺炎(hypertriglyceridemia pancreatitis,HTGP)。近年来,高三酰甘油血症(hypertriglyceridemia,HTG)已超过酒精成为AP的第二大病因,占所有AP病因的0.36%~25.6%[2-4],其发病率在不同地区和国家间差别较大。此外,HTGP的发病机制、严重程度、预后和复发等问题亦值得进一步研究。本文重点就不同地区和国家间HTGP的发病率进行综述,同时介绍HTGP的发病机制、病因和预后的相关研究进展。
一、HTGP发病机制
HTGP通常由严重的HTG引起。HTG导致HTGP发生的确切机制目前仍不清楚,可能的机制:(1)脂肪酸毒性作用。脂肪酶水解富三酰甘油的脂蛋白(乳糜微粒和极低密度脂蛋白),致使游离脂肪酸释放增加,并聚集成具有洗涤剂样性质的胶束结构,损伤胰腺血管内皮、腺泡细胞和导管细胞,导致胰腺缺血,产生酸性环境[5-6],激活胰蛋白酶原形成活性胰蛋白酶,促进胰腺自我消化和损伤,增加细胞毒性[6-9]。另一方面,腺泡细胞损伤本身激活炎症级联反应,而不饱和脂肪酸增加炎症递质释放,增强AP早期炎症反应[9-11]。……
