冯孟钠，马 佼，赵 婷，王 雪，薛 松，高陈林，2，3

（西南医科大学：1临床医学院临床医学专业；2附属医院内分泌科；3四川省肾脏疾病临床医学研究中心，四川泸州 646000）

世界卫生组织指出，噪声是影响人类健康最严重的环境风险之一。《2019中国环境噪声污染防治报告》中2018年全国环境噪声举报投诉占全部举报的35.3%，仅次于大气污染，排第二位。噪音是一种公认的健康危险因素，人长期处于噪音环境下会导致听力受损，并导致内分泌、神经、消化和免疫等多个系统功能紊乱，引起食欲下降、消化不良、剧烈的血压变化和心律失常。Oliveira 等[1]发现啮齿动物和人类长期暴露于工业宽带噪声会增加肝脏中的结缔组织，引起肝脏纤维化。许多证据已经表明噪音对肝脏有损伤作用，其机制可能为以下所述。

1 噪音诱发氧化应激损伤肝脏

研究表明，下丘脑-垂体-肾上腺轴（the hypotha⁃lamic-pituitary-adrenal axis，HPA axis）和交感神经系统的激活会介导炎症和氧化应激的发生[2]。噪音作为一种非特异性应激源可导致精神压力，在神经元水平激活交感神经系统，导致儿茶酚胺的增多，并激活HPA轴，导致皮质醇的增多和循环因子的延迟增加，包括IL-6 和IL-1β[3]。这些增多的激素会被氧气氧化或促进氧化还原循环来形成过量的超氧化物，诱发氧化应激[4]。噪音刺激也可直接增加活性氧（re⁃active oxygen species，ROS）的产生，包括超氧化物，过氧化氢和羟基自由基，并且降低超氧化物歧化酶（super oxide dismutase，SOD）的含量，这在噪音的慢性暴露中更加显著[5]。升高的ROS导致线粒体膜通透性转换孔道（mitochondrial permeability transition pore，mPTP）开放，线粒体膜电位降低，吸水涨破，细胞色素C等促凋亡因子释放到胞浆中，激活Capase9/Apaf-1-Capase3/7 级联反应，最终激活DNA 酶降解DNA；……