APP下载

微RNA调节心脏重构的病理生理机制研究进展

2021-12-04韩克丽赵国安陈志刚

新乡医学院学报 2021年12期

韩克丽,赵国安,2,3,朱 丽,陈志刚,2,3,林 飞,2,3

(1.新乡医学院心脏病诊疗中心, 河南 卫辉 453100;2.河南省心脏线粒体生物医学工程研究中心,河南 卫辉 453100;3.河南省心血管损伤与修复国际联合实验室,河南 卫辉 453100)

心力衰竭(heart failure,HF)是各类心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)共同的最终结局,具有较高的致残率和病死率,是世界上最常见的死亡原因之一,已成为临床医生面临的一大挑战[1-3]。心脏重构是HF的病理生理学基础,即在HF发展过程中,心脏发生重量、几何形状、心肌结构及其细胞和间质成分的改变。心脏重构主要包括心脏结构、形态重构和能量代谢重构。从病理基础上讲,心脏重构一方面指心肌细胞肥大、凋亡,另一方面指细胞外基质胶原沉积和纤维化,心肌细胞及细胞外基质比例失衡,心功能由代偿转向失代偿,最终导致HF[4-5]。如何预防或逆转心脏重构,改善心功能,已成为临床防治HF、降低HF病死率的关键。近年来,多项研究已经证明血浆中循环微RNA (microRNA,miRNA)可通过多种途径参与调节心脏重构及心力衰竭的整个生理病理学过程。鉴于此,本文就miRNA调节心脏重构的病理生理机制研究进展进行综述,以期为寻找逆转心力衰竭的生物标志物及治疗靶点提供思路与方法。

1 miRNA

1.1 miRNA的产生和生物学特性miRNA是在多种真核细胞及病毒中发现的长度为21~25 nt的短序列[6]。绝大多数miRNA是通过RNA聚合酶转录而来,仅少数通过RNA聚合酶Ⅲ转录而来。基因组非编码区在RNA聚合酶Ⅱ或Ⅲ作用下首先合成一段发卡结构的初级miRNA;初级miRNA在细胞核经Drosha酶切割成前体miRNA;……

登录APP查看全文