唐天豪，张莹

【提要】 缺血再灌注损伤是指器官在手术或外伤中遭受缺血打击，血流恢复再通后进一步加重器官损伤。炎症反应是引起缺血再灌注主要损伤之一，特别是NLRP3炎症小体引起的炎症级联反应，主导各器官缺血再灌注炎症损伤。近几年研究表明可通过抑制炎症小体改善缺血再灌注损伤。本文对NLRP3炎症小体在重要器官缺血再灌注损伤中的作用研究进行综述。

缺血再灌注损伤（ischemia reperdusion injury，IRI）是指器官遭受一定时间的缺血缺氧，血流重新灌注后，进一步加重器官结构和功能损伤的现象，它是部分患者在围手术期间发生并发症的重要原因［1］。最近研究发现，IRI中炎症反应起着决定性作用，可通过抑制炎症反应减轻IRI程度［2－3］。现有报道显示，NLRP3炎症小体在各器官IRI的病理生理发展中起着重要作用，是介导炎症反应的主要成分。因此，本文就NLRP3炎症小体在肝、肾、心肌、脑等重要器官缺血再灌注损伤中的作用进行综述。

1 NLRP3炎症小体的结构

炎症小体是一组能够激活主要炎症反应的蛋白复合体，它能够在病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMPs）或者损伤相关分子模式（damage-associated molecular patterns，DAMPs）的作用下激活炎症级联反应［4］。根据传感蛋白的结构特点，炎症小体主要有核苷酸结合域样受体（nucleotide-binding domain-like receptors，NLRs），其中包含的成员主要有NLRP1、NLRP3、以及NLRP4等，以及黑色素瘤2样受体（absent in melanoma 2-like receptors，ALRs），如黑色素瘤2（absent in melanoma 2，AIM2）［5］。目前由NLRP3蛋白为核心构建搭造的炎症小体是各界研究的重心。

NLRP3炎症小体是由NLRP3、凋亡相关微粒蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）以及胱天蛋白酶-1前体（pro-caspase-1）组成的复合体［6］，这三种蛋白之间的相互作用能灵活调节炎症小体的结构功能，以保证炎症小体在适当的场合才能被激活。……