戚岱莎，张 清

（四川农业大学食品学院，四川 雅安 625014）

油炸是一种能增强食品风味的加工方法，其处理时间短，操作简便，油炸后的食品因具有金黄的色泽和酥脆的口感而对多数消费者具有很强的吸引力[1]。油炸过程中主要发生的化学反应包括甘油三酯的热氧化反应、水解反应和美拉德反应[2-3]。油脂的适度氧化有利于油炸食品香气的形成；而美拉德反应除了能增添油炸食物的香味外，还能赋予食物诱人的色泽。但是，随着油炸时间延长，食物表面颜色继续加深甚至变黑，煎炸油会产生令人不愉快的气味和苦涩味，同时产生一些对人体有害的物质，如丙烯酰胺（acrylamide，AA）[4]、多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）[5]、杂环胺（heterocyclic amines，HCAs）[6]和反式脂肪酸（trans fatty acid，TFA）[7]等，这些物质一般具有致畸致癌性，过量摄入后会对人体健康产生毒害作用。所以，与油炸食品健康安全相关的问题也不断受到消费者和研究者的关注。

油炸操作前的食物预处理以及油炸过程中涉及的煎炸油种类、食物种类、温度、时间和油炸次数等都会影响伴生危害物的形成。目前，对伴生危害物的控制方法包括对食物进行热烫和干燥等预处理、控制加工条件和添加外源物等[8-10]。其中，AA和HCAs因其前体物质与食物的组分有关而备受关注。所以，本文通过对食物油炸过程中AA和HCAs两类物质的危害、形成机制和抑制方法的研究进展进行综述，旨在寻找抑制这两类伴生危害物的有效且可行的方法和提出抑制方法的发展方向。

1 丙烯酰胺

1.1 AA的危害性

AA是一种低分子量的无色无味结晶化合物，因易在油炸和烘烤等高温烹饪富含碳水化合物和游离天冬酰胺的食物过程中形成而备受关注。2002年，瑞典国家食品管理局（Swedish National Food Administration，SNFA）与斯德哥尔摩大学共同宣布在食品中首次发现AA，并把它列为食品加工过程中的污染物[11]。AA在摄入后会分布到人体的各种组织（如肾脏、肝脏、心脏和大脑等），影响身体新陈代谢和细胞的正常分裂，导致部分功能障碍[12]。对雌性大鼠喂食6 周含有AA饲料的研究表明，大鼠卵母细胞数量与对照组相比有所降低，活性氧（reactive oxygen species，ROS）含量增加，DNA和组蛋白甲基化水平降低，从而导致雌性大鼠生育能力下降[13]。此外，AA对人体的神经系统也会产生毒性，表现在与记忆、学习和认知功能有关系的一些大脑区域（大脑皮质、下丘脑和海马体等）周围的神经或神经末梢的退化[14]。

1.2 油炸过程中AA的形成途径

油炸和烘焙富含淀粉的食物是食品中AA主要产生的烹饪或加工方式。食物油炸过程中AA的形成与加工条件（温度和时间等）、煎炸油类型等密切相关。研究发现3-氨基丙烯酰胺、脱羧后的Schiff碱[15]、丙烯酸[16]、丙烯醛[17]、脱羧后的Amadori重排产物[18]等都可能是AA形成的主要前体物质。目前普遍认可的AA的两种生成途径包括美拉德反应途径和丙烯醛途径（图1）。在美拉德反应途径中，游离的天冬酰胺和含羰基的化合物（还原糖、2-脱氧葡萄糖、2,3-丁二醇、辛醛和癸醛等）发生美拉德反应，脱去糖-蛋白质结合物中的水后生成Schiff碱，进一步脱羧后的产物如3-氨基丙烯酰胺水解为AA[19-20]。值得注意的是，在煎炸油不饱和甘油三酯氧化分解反应产物中，也存在诸如醛类、烯醛和二烯醛的羰基化合物，可以替代食物中的羰基化合物与氨基化合物发生美拉德反应，为形成AA的反应提供前体物质，进而产生含量不容忽视的AA。例如，丙烯醛进一步氧化为丙烯酸，然后再与天冬酰胺发生反应生成AA[12]；在这个过程中，AA的碳源来自丙烯酸，氨基则来自天冬酰胺[21]。丙烯醛的生成途径之一是甘油三酯经水解脱去3 个脂肪链后产生的甘油再发生脱水反应[12]。然而，此途径发生的前提是甘油三酯完全水解产生甘油；而在食物油炸过程中，很少有研究报道过煎炸油中甘油的含量变化。也就是说，甘油这一丙烯醛可能的前体物质或很难产生，或在苛刻的油炸条件下易发生其他反应。除了此条途径外，也有学者通过对脂肪酸甲酯的加热产物分析后发现，丙烯醛也有可能直接由亚麻酸经氧化分解反应产生[22]。总之，从生成途径来看，AA的产生与油炸食物中所含有的氨基化合物、羰基化合物和水分的含量有关。

图1 美拉德反应和丙烯醛途径生成丙烯酰胺的机理[20-22]Fig. 1 Possible mechanisms for the formation of acrylamide (AA) via the Maillard reaction and acrolein pathway[20-22]

1.3 油炸过程中AA的控制方法

由于美拉德反应和丙烯醛途径是AA形成的主要途径，因此在这个过程中可以通过改变反应条件影响AA前体物质生成，或添加外源物竞争结合中间物质，阻断反应进行，使AA生成过程受到抑制。常见的AA抑制方法有控制油炸的温度和时间等加工条件、选择适合油炸的煎炸油、对食物进行热烫等预处理、在煎炸油或食物中添加外源物和使用胶体涂层等。

1.3.1 选择合适的煎炸油

煎炸油的不饱和程度因脂肪酸组成的不同而存在差异，具有较高含量多不饱和脂肪酸的油脂在油炸过程中更容易发生氧化反应，从而促进AA的形成。Lim等[23]分别用棕榈油、椰子油、菜籽油和大豆油在180 ℃下油炸甘薯片2 min，并测定不同批次甘薯片AA的含量。结果表明大豆油油炸甘薯片中形成的AA最多，其次是椰子油、菜籽油和棕榈油；导致这种结果差异的主要原因是大豆油中油酸和亚油酸含量高于其他3 种油，其中亚油酸因存在两个碳碳双键（1,4-二烯结构），更容易氧化。由此可知，油脂的不饱和度对AA的形成具有重要影响，部分原因来自于高不饱和度的煎炸油甘油三酯水解造成AA的形成。Zhang Hao等[24]选择米糠油、起酥油、高油酸菜籽油、低芥酸菜籽油、市售调和油A和调和油B 6 种煎炸油，分别在168 ℃下油炸薯条，并隔10 h测定薯条和油样的AA。结果表明AA含量与煎炸油的传热系数呈正相关，与油炸周期没有显著相关性，且6 种油中米糠油的传热系数最低，AA产量最少，最适合油炸。

1.3.2 控制油炸温度和时间

油炸温度和时间是AA形成的重要因素。有研究表明在高于175 ℃的温度下油炸，AA的形成会加速；而若油炸过程的初始阶段采用高温，最后阶段采用较低的油温，则可显著降低AA含量[25]。Palazoglu等[26]研究发现，与对照组（170 ℃油炸4 min）相比，170 ℃油炸1 min与150 ℃油炸3 min后薯条中的AA含量可降低58%。在相同温度下，油炸时间较长时，AA的生成量也会急剧增加。Tepe等[27]研究了马铃薯切片在不同温度（150、170、190 ℃）、不同时间（10、20、30 min）和不同厚度（3、6、9 mm）情况下油炸时AA的含量和动力学参数变化情况，发现150 ℃是AA生成量最低的最适宜油炸温度；此外，最适宜的油炸时间和切片尺寸分别是10 min和9 mm，该结果为马铃薯制品工业提供了新的技术思路。

Ghasemian等[28]研究了不同温度（170、190、210 ℃）、时间（5、6、7 min）和煎炸油种类（玉米油、菜籽油和葵花籽油）对牛肉汉堡油炸过程中AA含量的影响，实验结果表明温度对AA形成的影响最大，其次是时间和煎炸油种类，并指出用葵花籽油在170 ℃下油炸牛肉汉堡7 min时AA生成量最低。何爱桃等[29]设置了4 个油炸温度（180、200、220、240 ℃）和6 个油炸时间（30、40、50、60、70、80 s）来比较油条中AA的含量差异，研究发现在相同的油炸时间下，温度在180～240 ℃内制作的油条中AA生成量随温度的增高而降低；油炸温度相同时，油条中AA含量随油炸时间的延长而增加。结果显示油条制作的最佳条件是在240 ℃下油炸40 s。由以上研究结果可知，适宜的油炸温度和时间可有效控制食物中AA的含量，不同的食物在油炸时需要不同的油温设置，如油炸马铃薯制品油温应控制在150 ℃左右，而肉制品的油温应不超过180 ℃。

1.3.3 食物的预处理

食物在油炸前进行适当的预处理，除了可以提高食用品质外，还可以在一定程度上抑制有害成分的产生。例如，原料油炸前的微波预处理能有效降低AA的含量。食物吸收微波能量后，其内部的极性水分子等偶极子在交变电场的作用下发生剧烈运动、相互摩擦生热使得温度升高，从而导致水分子汽化；因水蒸气的内部压力差，食物内部发生热量传递，使表面快速干燥且不会过热。因此，微波作为一种高效、经济的技术，能降低食物的含水量，在油炸时能降低油炸的温度和缩短油炸时间，从而减少AA的形成[30]。Soncu等[31]研究发现用1.5%绿茶提取物浸泡后的鸡翅经微波处理后再进行油炸处理，AA的生成量减少了40%；而未用微波处理过的鸡翅中AA的生成量仅减少19%。食物在绿茶提取物中浸泡有利于AA生成量的降低，但是适当的微波处理可以使这种抑制效应进一步加强。Tuta等[32]用微波解冻马铃薯条，再将其分别置于170、180、190 ℃ 3 个温度下的葵花籽油中油炸，实验发现与对照组（未经微波解冻）相比，AA含量分别降低了10%、89%和64%。

另外，食物经过热烫处理后，淀粉分子膨胀，促进天冬酰胺向围绕在周围的天冬酰胺酶溶液中扩散，还原糖的提取效率降低，减少AA前体物质的含量，从而降低AA的生成量；除此之外，热烫能使食物变脆，保护其本身的色泽，减少吸油量[33-34]。Mestdagh等[33]研究了热烫条件（时间和温度）对薯条中AA形成的影响，发现高温短时间热烫（70～85 ℃、10～15 min）比低温长时间热烫（45～55 ℃、20～35 min）更有效。Viklund等[35]发现将马铃薯片在80 ℃的水中热烫3 min后，再在180 ℃的初始油炸温度和160 ℃的最终油炸温度下油炸3 min，与未进行热烫的对照相比，AA含量降低了51%～73%。

1.3.4 添加外源抑制剂

维生素、天然提取物和氨基酸等外源抑制剂对油炸生成的AA也表现出良好的抑制作用，这些物质都能影响AA生成途径，从而抑制其形成。维生素作为人体所需营养素，用作抗氧化剂添加至煎炸油中以抑制AA的研究早有报道。Zeng Xiaohui等[9]研究发现水溶性维生素是油炸马铃薯条中AA的良好抑制剂，而脂溶性维生素仅表现出微弱的抑制作用。在VB6（吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺）中，只有吡哆醇和吡哆胺能有效抑制AA的形成，表明侧链的末端官能团（初级氨基、羟基或醛基）在影响维生素阻断AA形成途径的某些能力方面发挥着重要作用。Han等[36]将50 g土豆条分别置于1%（质量分数，后同）烟酸和1%抗坏血酸溶液中浸泡1 h，再在170 ℃下油炸10 min，结果显示分别抑制了51%和34%的AA。Ashkezari等[37]将VB3粉末混合到制作甜甜圈的面团中，在180 ℃下油炸2 min，并进行测定分析；结果表明VB3可以降低甜甜圈的过氧化值、硫代巴比妥酸值和AA含量，并提高了甜甜圈的硬度。其中，添加1.97% VB3的甜甜圈与未添加的对照样品的感官属性最为接近，且AA的含量减少了11.8%。

近年来，对于油炸过程中添加天然提取物的研究越来越广泛，它们能抑制AA前体物质形成和羰氨反应的发生，如植物多酚类物质含有带羟基的芳香环，可以与脂质自由基反应形成苯氧基，苯氧基通过芳香环周围未配对电子的离域而达到稳定，防止脂质氧化产生丙烯醛[20]，从而达到减少AA产生的效果。Demirok等[38]用绿茶提取液浸泡鸡腿和鸡翅，评估油炸后AA的生成情况。实验用0.5%、1.5%和3%的绿茶提取物分别浸泡鸡腿和鸡翅，在175 ℃下，鸡腿油炸8.5 min，鸡翅油炸3.5 min。与对照组相比，3 种添加量绿茶提取物处理鸡腿中AA含量分别降低21%、39%、43%，鸡翅中AA含量分别降低1%、19%、34%。分析结果发现绿茶提取物中的酚类化合物，如儿茶素和没食子酸盐等在油炸过程中与活性羰基形成共价键，从而抑制美拉德反应的发生，证实绿茶提取液是能用于降低油炸食品中AA含量的一种有效的添加剂。此外，迷迭香提取物的耐热性和抗异构化能力较强，添加在油中获得的炸薯条具有较好的松脆性和风味。研究发现，含有迷迭香提取物的煎炸油与不含迷迭香提取物的煎炸油相比，具有更高的热稳定性；在经历20 个薯条油炸周期后，添加迷迭香提取物的葵花籽油中AA含量相对于对照组最高降低了38%[39]。Qi Yajing等[40]研究了原花青素对油炸马铃薯片的AA形成的影响，结果表明0.01～1 mg/mL的原花青素溶液浸泡马铃薯片15 min能有效抑制AA的形成，而更高的浓度会削弱这种抑制作用。另外，添加0.07%石榴花提取物的油炸甜甜圈与对照组具有最接近的性质，AA含量从76.2 mg/kg降至64.4 mg/kg，减少了11.8%[37]。综上，天然提取物在抑制AA方面具有广阔的应用前景。除了天然抗氧化剂，人工合成抗氧化剂如TBHQ、BHT等也能显著降低AA含量[41-42]。

此外，也有相关报道表明在油炸之前采用食盐、氨基酸或酶等对食物进行预处理能阻止AA前体物质的形成，从而降低AA的含量。Sansano等[30]的研究表明，与常规油炸相比，用烟酸、柠檬酸、甘氨酸（1%）和NaCl（2%）溶液预处理的炸土豆AA含量要低得多（减少量最高可达80%～90%）。Ma Xiang等[43]使用念珠菌脂肪酶B对竹叶抗氧化剂（antioxidant of bamboo leaves，AOB）中类黄酮的伯羟基进行酰化，将马铃薯切片在0.001%、0.01%、0.05%、0.1%、0.5%和1%的AOB和酰化AOB溶液中浸泡60 s，然后在170 ℃下的棕榈油中油炸4 min。结果表明，AOB和酰化AOB都可以减少薯条中AA的形成，添加0.05%的AOB、0.05%和0.1%的酰化AOB分别使AA降低了30.7%、44.5%和46.9%。

1.3.5 胶体涂层

可食性胶体涂层可通过浸泡或喷涂完成，被广泛应用于食品的品质保护或维持，如藻酸盐被用于延长鲜切果蔬的货架期，减轻贮藏期间的褐变。其中亲水胶体如壳聚糖等存在游离氨基，能够与天冬酰胺竞争结合还原糖，阻碍Schiff碱的形成；在油炸初期高于60 ℃的温度下，水状胶体会引起热胶凝作用，在样品表面形成的保护层能改变食品的表面结构，使食品在油炸时的吸油率降低，减少脂肪含量，形成较低含量的丙烯醛和丙烯酸，从而减少AA的产生[44-46]。研究发现2%的果胶和海藻酸的水解胶体溶液涂层可减少食品油炸过程中的油吸收，将AA含量降低约50%[47]。Al-Asmar等[48]的研究证明壳聚糖和果胶水解胶体溶液是减少AA形成的有效方法，能够减少38%～48%的AA，并增加食物的保水性，减少食物的吸油量。

食物油炸过程中产生的AA可以通过如图2所示方法抑制。从油的角度看，煎炸油本身的性质是影响AA产生的关键，如棕榈油、米糠油等不饱和脂肪酸低的油在油炸过程中生成的AA含量低。煎炸油类型相同的情况下，根据油炸食物种类的不同，油炸温度和时间也有差异，不同的食物适合不同的油炸条件。此外，油炸前将食物经过微波和热烫等预处理可以缩短油炸时间，还能起到护色的作用。食物表面经胶体涂层或维生素、多酚等外源添加物处理后，吸油率降低，美拉德反应被抑制，从而减少AA前体物质的产生，有效降低油炸过程中AA生成。

图2 抑制食物油炸过程中AA产生的常见方法Fig. 2 Major methods reported to inhibit the formation of AA during food frying

2 杂环胺

2.1 HCAs的危害性

HCAs是蛋白质类食物在高温加工过程中因蛋白质参与反应而产生的具有致癌或致突变作用的芳香族化合物，主要包括2-氨基-1-甲基-6-苯基咪唑[4,5-f]吡啶（2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-f]pyridine，PhIP）、2-氨基-3,8-二甲基咪唑[4,5-f]喹喔啉（2-amino-3,8-dimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline，MeIQx）、2-氨基-3,4,8-二甲基咪唑[4,5-f]喹喔啉（2-amino-3,4,8-dimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline，4,8-DiMeIQx）和2-氨基-3-甲基咪唑[4,5-f]喹喔啉（2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinoxaline，IQx）等。HCAs按化学性质主要分为咪唑喹啉（imidazoquinoline，IQ）型胺（极性HCAs，150～300 ℃形成）和非IQ型胺（非极性HCAs，300 ℃以上形成）[49-50]。长期的动物实验表明HCAs摄入量与DNA加合物形成之间存在剂量依赖关系。HCAs致癌机制是环胺基被细胞色素P450酶氧化，形成具有基因毒性的N-羟基化HCAs代谢物，与DNA反应或进一步代谢，生成不稳定的酯，通过在鸟嘌呤碱基上形成N—C键来产生DNA加合物，能够对包括肝脏、淋巴组织、膀胱、血管、皮肤和口腔等在内的器官产生致癌性，形成肿瘤[51-52]。HCAs在食物油炸或烧烤后会大量产生，研究表明经常食用含有高浓度HCAs的熟透烤肉会增加患结肠或直肠癌的风险[53]。

2.2 油炸过程中HCAs的形成途径

HCAs主要是由蛋白质类食物含有的肌酸、氨基酸及糖类在150～250 ℃时形成，油炸与烘烤等都是最易生成HCAs的烹饪方式。在HCAs中，IQ型胺又称热致型HCAs（amino-imidazoazaarenes，AIAs），是由肌酸、游离氨基酸和碳水化合物反应产生；非IQ型胺又称热解型HCAs，是由蛋白质或氨基酸（如色氨酸、谷氨酸）在高温下热解而形成[50]。

2.2.1 AIAs的形成途径

AIAs按结构可以分为吡啶类、喹喔啉类、喹啉类和呋喃吡啶类。AIAs主要有两种可能的产生途径（图3）。一种途径是由肌酸酐、糖类、游离氨基酸和一些二肽通过加热时的美拉德反应及Strecker降解反应形成：肌酸通过环化和加热脱水作用形成肌酸酐（IQ类化合物的氨基咪唑部分），与美拉德反应中的Strecker降解产物（如吡啶或吡嗪）、醛类形成AIAs[56]。另一种可能的途径是肌酸酐与Strecker降解过程产生的自由基反应形成特定的AIAs，如烷基吡啶自由基与肌酸形成喹啉类，二烷基吡嗪自由基与肌酸形成喹喔啉类[57]。

图3 AIAs形成途径的机理[54-55]Fig. 3 Possible mechanisms for the formation of AIAs[54-55]

2.2.2 Amino-carbolines的形成途径

氨基咔啉（amino-carbolines）按结构可以分为吡啶吲哚（如Harman和Norharman等）、吡啶咪唑、苯吡啶、四氮氟唑和苯并咪唑，形成于色氨酸、苯丙氨酸、谷氨酸或鸟氨酸等氨基酸的高温裂解反应和酪蛋白或大豆球蛋白的热解反应；在高温条件下，反应过程中生成的自由基与脱氨脱羧产物结合，进而生成amino-carbolines[55]。目前蛋白质食物中产生最多的热解型HCAs是Harman和Norharman，主要在食物直接接触火焰、油炸和焙烤（食物表面形成高温）等加工过程中大量产生。值得注意的是，只有在苯胺或邻苯甲胺等存在时，Harman和Norharman才具有诱变性[58-59]。

2.3 油炸过程中HCAs的控制方法

HCAs的形成过程易受到外界因素的影响，所以油炸时需要控制好时间和温度，尽可能减少脂质氧化产生的自由基。由于自由基能参与并催化HCAs形成的反应，因此油炸之前可以在油或食物中添加自由基清除剂（如多酚、黄酮等天然提取物、香辛料、丁基羟基茴香醚（butylated hydroxyanisole，BHA）等），阻碍自由基与醛类的结合形成HCAs。

2.3.1 选择适宜的煎炸油种类

不同种类的煎炸油具有不同的脂肪酸不饱和度，在油炸过程中油脂的劣变程度也有所差异；与高度不饱和的油相比，用不饱和度较低的油作煎炸介质可以产生较低含量的伴生危害物[23]。Ekiz等[60]评估了不同煎炸油（葵花籽油、榛子油、菜籽油、调和油、玉米油和天然特级初榨橄榄油）对肉丸油炸过程中HCAs形成的影响。由于煎炸油的热传递效果不同，结果表明在榛子油中油炸的肉丸产生的MeIQx含量最低，在市售调和油中油炸的肉丸产生的MeIQx含量最高。Johansson等[61]用6 种不同的油（人造黄油、人造奶油、人造奶油脂肪相、液态人造奶油、菜籽油和葵花籽油）在200 ℃时油炸牛肉汉堡8 min，结果表明用菜籽油油炸的牛肉汉堡中总HCAs含量最高，而人造黄油制作的汉堡中总HCAs含量最低。

2.3.2 控制油炸温度和时间

越来越多的研究表明，油炸温度和时间是影响HCAs形成的重要因素，其中温度的影响尤为重要。研究表明油炸时间保持不变，当油炸温度升高时，总HCAs含量呈增长趋势。Oz等[62]研究了不同温度对油炸肉丸中HCAs生成量的影响，结果表明4,8-DiMeIQx和PhIP在175 ℃和200 ℃生成量极少，但在225 ℃下大量形成；当温度由200 ℃升到225 ℃时，油炸肉丸中MeIQ含量增加了约10 倍。Balogh等[63]研究发现油炸温度从175 ℃升高到225 ℃时，牛肉饼中的总HCAs含量增加了6 倍，PhIP含量增加了5 倍，且是同温度下MeIQx含量的6 倍。因此，为了避免HCAs在油炸过程中大量形成，油炸温度应控制在170～180 ℃。

油炸时间越长，导致HCAs的含量也越高。牛肉饼在175 ℃下油炸10 min生成的PhIP含量约为油炸6 min样品的7 倍，鸡胸肉在230 ℃油炸16 min后产生的Norharman和Harman含量分别约为油炸4 min样品的28 倍和8 倍[63-64]。此外，煎炸油重复使用过程中脂质氧化产生自由基，能催化形成HCAs的缩合反应，提高食物中HCAs的含量[65]。因此，日常生活中应避免食物的长时间油炸或食用油的重复油炸，同时需要综合考虑温度和时间的因素来避免油炸过程中HCAs的大量产生。

2.3.3 微波处理

食物经微波加热后，部分HCAs前体物因水分的损失而不能转移到食物表面，从而使反应被阻止，因此油炸前对食物进行微波处理能抑制HCAs的形成。Felton等[66]的研究结果显示牛肉饼在经微波预处理后再进行油炸，饼中HCAs的前体物质（肌酸、肌酐和葡萄糖等）、水分和脂肪含量降低约30%，致突变活性降低约95%；与未进行微波处理的对照相比，MeIQx、4,8-DiMeIQx、IQ和PhIP生成量降低了3～4 倍。Jinap等[67]发现与直接炭烤相比，在经过微波处理后的油炸鸡肉和牛肉中检测出HCAs总含量分别降低了92%和98%。

2.3.4 添加外源抑制剂

近年来，通过添加抗氧化剂来降低食物油炸过程中HCAs的生成量已越来越受到研究人员的关注。在这些抗氧化剂中，香辛料最初被作为烹饪中的调味品，在随后的研究中表现出抑制脂质氧化的能力，被证明是抗氧化剂天然替代品的丰富来源。研究表明，红辣椒和辣椒粉含有类胡萝卜素和辣椒素，具有较高的自由基清除活性；洋葱中富含的槲皮素有良好的抗氧化能力和抗菌特性；大蒜、生姜、胡椒等香辛料含巯基化合物和有机酸等，它们作为自由基和过氧化氢的清除剂，能捕获亲电化合物，对HCAs的具有良好的抑制作用[68]。Bao Xiangxiang等[69]研究发现，不同时间下，添加黑胡椒和不添加黑胡椒的油炸罗非鱼片中HCAs的含量分别为6.40～24.72 ng/g和10.43～33.19 ng/g，其中添加1%的黑胡椒的抑制效果最好。Xue Chaoyi等[70]发现辛辣香料中的辣椒素、花椒酰胺和胡椒碱对烤牛肉中MeIQx、DMIP、4,8-DiMeIQx等的形成具有显著抑制作用，能够影响游离和结合蛋白的HCAs的形成。Lu Fei等[71]研究了相同添加量的大蒜、洋葱、红辣椒和生姜等各种香辛料对油炸牛肉丸中HCAs形成的影响，结果表明含姜辣素的生姜降低了油炸牛肉丸中83%的MeIQx，且对肉丸中HCAs的抑制效果显著优于其他香料。

此外，植物提取物作为天然抗氧化剂，已被广泛应用于抑制油炸过程伴生危害物产生的研究，如水果皮、蔬菜、绿茶等富含多酚、黄酮等成分，它们易与活性氧反应，清除HCAs形成途径的自由基，表现出抗氧化活性，使肌酸酐无法与自由基反应，中断HCAs的形成，从而产生对HCAs的抑制特性[54]。Sabally等[53]通过实验发现油炸前将苹果皮提取物添加在肉饼表面或油中均降低了HCAs含量，其中肉饼表面添加0.3%苹果皮提取物的抑制作用最显著；结果表明添加苹果皮提取物是减少油炸过程中HCAs形成的有效途径。李君珂等[72]研究绿原酸对油炸草鱼中HCAs的影响，结果表明样品中HCAs含量随绿原酸添加量的增加而显著降低；添加0.045%绿原酸对HCAs的抑制率高达94.85%，其中对IQ的抑制率最高，并提高了鱼肉的弹性，具有较好的明度。Dong等[64]在鸡胸肉油炸前加入8%橄榄荷叶水提物，结果表明可使MeIQ、MeIQx和PhIP的形成量分别降低79%、51%和23%。

有研究表明，在油炸过程中添加的大豆蛋白、糖类等物质能与HCAs形成过程中的中间物发生反应，从而阻碍HCAs的反应进行。Linghu Ziyi等[73]研究了赖氨酸、色氨酸、脯氨酸和亮氨酸4 种氨基酸对油炸牛肉饼中PhIP的影响，结果表明0.5%的赖氨酸和色氨酸对PhIP的抑制率最高，可能的机制是氨基酸与PhIP前体苯乙醛反应，使其无法与肌酸酐结合。Wang等[74]发现在牛肉中添加大豆浓缩蛋白和BHA可以有效降低油炸过程中HCAs的诱变率，是一种减少油炸牛肉中诱变剂形成的实用方法。也有研究表明添加低聚果糖对肉饼中Norharman和Harman的抑制率高达92%～98%，其中PhIP和MeIQx的形成被显著阻滞[75]。

在抑制食物油炸产生HCAs的常见方法中，煎炸油的选择和温度、时间的控制较容易操作，但这些因素在对HCAs的抑制过程中需综合考虑。微波预处理能降低食物的水分，使HCAs的氨基酸、糖类等前体物质无法转移到食物表面。添加香辛料、天然提取物、糖类和合成抗氧化剂等外源抑制剂能有效抑制HCAs含量，其中香辛料和天然提取物作为自由基清除剂，能抑制脂质氧化，并赋予食物风味；天然植物提取物虽含有多酚类物质，但提取过程较为繁琐。此外，合成抗氧化剂也能降低HCAs等诱变剂产生，但需考虑其具有潜在的危害。

3 结 语

油炸食品在日常生活中广泛受到众多消费者的青睐，通过改变加工条件和向油中添加外源抑制剂等方法，可以明显抑制食品中伴生危害物的生成，对食品安全和人体健康产生益处，并为今后的伴生危害物抑制新技术研究提供一些新思路。但是，在实际应用中采用的每一种抑制方法，都必须考虑其对食物营养和感官特性产生的影响。其次，现阶段还需要进一步研究外源添加物在高温下的稳定性，以及油炸过程中产生副产物的可能性，寻找更多控制伴生危害物生成的有效方法，完善食品工艺，从而扩大其在食品工业上的应用范围。