魏 佳综述 毛姗姗审校

浙江大学医学院附属儿童医院神经内科 国家儿童健康与疾病临床医学研究中心（浙江杭州 310052）

早产是儿科面临的世界性公共卫生问题，发生率约占全球出生新生儿的10.6%[1]。早产所致脑损伤与神经功能障碍，至今尚无有效根治手段。小胶质细胞是脑内重要的神经免疫细胞，参与维持中枢神经系统稳态和正常脑功能。近年研究表明[2-3]，缺血缺氧及围生期感染等不良环境因素可极化分型小胶质细胞，产生一系列氧化应激和神经炎症反应，而减少线粒体氧化损伤可抑制神经毒性小胶质细胞功能，修复神经损伤。沉默信息调节因子3（sirtuin 3，SIRT3）是一种定位于线粒体的高度保守Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶，参与调控线粒体内众多分子级联反应[4]。最新研究发现[5]，上调SIRT 3 水平可减弱活化小胶质细胞介导的神经炎症反应从而减轻脑损伤，在早产儿脑损伤保护中具有潜在作用。本文综述SIRT 3 通过调控小胶质细胞促进早产儿脑损伤的神经修复及其可能机制的研究进展，以期为早产儿脑损伤治疗提供新兴策略。

1 早产儿脑损伤概述

早产儿脑损伤是指因产前宫内环境不良、产后危险因素刺激以及婴儿中枢神经系统发育不成熟等原因致使早产儿发生的不同程度缺血性和/或出血性脑损伤，最常见脑室周围-脑室内出血（periventricular hemorrhage-intraventricular hemorrhage，PVH-IVH）和弥漫性白质损伤（white matter injury，WMI）[6]，其次亦可见脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia，PVL）、缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）等病理类型。报道显示，约15%～25%的极早（＜32 周）和超早（＜28 周）早产儿可并发IVH，而PVL 在死亡的极低出生体质量儿中发生率更是高达25%以上[7-8]。……