付强 陈红 曾立爱 李翊 涂永忠

摘要：目的：探讨结缔组织病相关肺动脉高压的形成，肺血管的重塑机制。方法：建立PAH动物模型，分为正常对照组和MCT组。HE染色比较两组肺血管平滑肌情况。结果：正常对照组肺小动脉管壁菲薄，管壁内外弹力板间距离基本正常，结构清晰，中模薄，无炎症细胞浸润;MCT组大鼠肺小动脉结构稍有紊乱，管壁增厚，管腔狭窄，内、外弹力板间距离增宽。有炎性细胞浸润。结论：结缔组织病可引起肺小动脉结构紊乱，管腔狭窄，导致肺动脉高压的形成。

关键词：结缔组织病;肺动脉高压;发病机制

【中图分类号】R563             【文献标识码】A             【文章编号】2107-2306（2021）0910--01

前言

弥漫性结缔组织病（Connective tissue disease， CTD）是一种非器官特异性的自身免疫性疾病，肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension，PAH）是CTD相关的肺部疾病中预后最差的疾病之一[1]。PAH的发病以肺血管平滑肌细胞过度增殖、肺动脉内皮细胞凋亡为特征[2]。肺动脉内皮细胞、肺组织细胞凋亡以及肺动脉平滑肌细胞增殖在PAH发生发展过程中起到重要推动作用[3]。本研究旨在探讨结缔组织病相关肺动脉高压的形成，肺血管的重塑机制。

1资料与方法

1.1实验动物模型及分组：3月龄雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组和MCT组各12只。MCT组：采用MCT（Sigma）行项背部皮下一次性注射MCT60mg·kg-1建立模型。两组自由摄取食物，进水至MCT建模后第4周末。1.2实验方法与观察指标：采用HE染色法制作大鼠肺组织切片，光学显微镜下观察比较两组肺血管平滑肌病理形态。

1.3统计学方法：SPSS20.0统计软件分析数据，均数比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA ），以P<0.05作为显著性差异。……