低氧训练对肥胖大鼠大脑皮质脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B的调节作用
2021-12-01沈钰琳路瑛丽王雪冰汪涵冯连世
沈钰琳 路瑛丽 王雪冰,2 汪涵 冯连世
1 国家体育总局体育科学研究所(北京100061)
2 广西大学体育学院(南宁530004)
肥胖是造成高血糖、高血脂、高血压和大脑认知功能减退等多种慢性病的主要原因之一,直接影响内分泌、心血管及中枢神经系统功能[1-4]。肥胖者脑组织损伤主要位于大脑额叶和颞叶,当身体质量指数(body mass index,BMI)超出正常范围时,脑内白质和灰质密度都会下降,且其减少程度与BMI升高程度成正相关[5-6]。有研究显示,低氧训练能够有效控制大鼠体重,降低体脂,改善肥胖大鼠脂代谢[7-8]。慢性间歇性低压低氧可改善癫痫大鼠的学习记忆能力,并对海马突触超微结构起到一定的保护作用[9]。陈耕春等[10]利用低氧仪模拟高原训练的方法分别对小鼠和人做了间歇性低氧训练实验,发现间歇性低氧训练对改善脑组织的抗缺氧能力、提高缺氧条件下的神经反应能力有明显效果。
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养素家族中最活跃的成员之一,是大脑的重要调节因子,起到支持现有神经元的存活、新神经元的生长和分化,以及加强神经连接的作用,在前脑、海马、基底核等部位表达活跃[11-14]。酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)是BDNF 的功能性受体,BDNF对神经元的保护及促进再生作用通过与TrkB 结合后启动细胞内信号转导途径而产生,BDNF/TrkB 信号通路对保护中枢神经系统功能有重要作用[15-17]。肥胖会促使细胞分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)等前炎性细胞因子参与机体的炎症反应,增多的炎症因子可透过血脑屏障,造成中枢神经系统炎性损伤[18]。……
