杨绣荣，王 斌，胡晓梦，王婉怡

(浙江海洋大学食品与药学学院，浙江舟山 316022)

氧化应激(oxidative stress，OS)和抗氧化的平衡调节是人体维持内环境稳定和正常生理功能的一个基本调节体系，亦是人体自我保护、抵御疾病的重要机制之一[1-4]。当受到外源(如环境有害物质、紫外辐射、雾霾等)或内源(如肝损伤、肿瘤、炎症等)有害因素伤害时，机体内活性氧(reactive oxygen species，ROS)的产生和清除失衡，过剩的ROS 攻击大分子物质，导致DNA 突变，促使核酸和蛋白质交联，破坏细胞膜结构，导致细胞功能丧失，出现OS[5-6]。因此，OS 在肝损伤、糖尿病、肿瘤、心血管疾病等发生和发展中扮演了举足轻重的作用。研究证实细胞膜和线粒体膜上的磷脂层多不饱和脂肪酸在OS 状态下会发生严重的脂质过氧化反应，造成肝细胞损伤，导致脂肪肝病、肝纤维化、肝硬化和肝癌等疾病的发生[7]。因此，针对OS 导致肝损伤的作用机制开发高效的抗氧化药物可有效预防和治疗该类疾病，也逐渐成为海洋药物的重点研究领域。

OS 状态下过剩的ROS 破坏细胞内大分子物质的生理功能是众多疾病共同的发病机制，而机体形成了一套复杂的OS 应答系统诱导合成系列的保护性蛋白，降低所受的损害[8]。Keap1-Nrf2-ARE 通路是迄今为止发现的最为重要的内源性抗氧化应激通路，其可调控II 相解毒酶和抗氧化酶基因的表达，消除或减弱OS 对细胞和器官的损伤[9]。现有研究表明抗氧化肽、植物多酚、莱菔硫烷和齐墩果酸衍生物等可激活Keap1-Nrf2-ARE 通路，调控下游靶基因的表达，预防和降低OS 损伤，抵制炎症反应的发生[1,3,6]。……