肝硬化门静脉血栓形成机制及诊治的探讨
2021-11-30丁靖诺赵卫峰
丁靖诺,赵卫峰
丁靖诺,赵卫峰,苏州大学附属第一医院感染病科 江苏省苏州市 215000
0 引言
门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)在健康人群的发生率约为1%,而在肝硬化人群中其发生率约为5%-20%[1].并且,其发生率随着慢性肝病(chronic liver disease,CLD)的进展而变化.Noronha等[2]开展的队列研究中观察了241例肝硬化患者,随访29 mo的资料显示非肿瘤性PVT在第1年和第3年的累计发病率分别为3.7%和7.6%,且研究提示肝硬化失代偿事件与低血小板计数是PVT形成的独立危险因素;Nery等[3]观察了Child-Pugh评分为A级或B级肝硬化患者共1234例,平均随访时间为47 mo,118例患者发生PVT(完全阻塞17例、不完全阻塞87例、从不完全阻塞到完全阻塞进展14例),且在第1、3、5年PVT的累积发病率分别为4.6%、8.2%、10.7%,其发生率与基线肝病水平(即入组时肝功能水平及门静脉高压程度)相关.这些研究提示PVT的发生与肝功能损伤的程度及持续时间密切相关.
1 PVT形成的机制
1.1 血液系统成分及功能变化 肝脏疾病对生理性止血过程的三个阶段,即一期止血阶段、凝血阶段、纤溶阶段均会产生影响.由于肝脏合成功能的减弱,血凝状态很难维持生理状态的平衡,促使CLD患者出血或血栓形成的风险增大.对于晚期肝硬化患者,极度的肝功能损伤致使促凝功能受限,出现凝血功能异常.然而,由于止血过程的再平衡,肝硬化患者形成血栓风险同样较高.PVT形成最主要的原因便是机体止血途径的不平衡.
1.1.1 止血阶段失衡:(1)血小板减少症(Thromboc ytopenia):血小板减少症是CLD中常见的一种血液系统功能障碍性疾病.研究表明[4],血小板……
