耿聪聪，谷变利，孔金玉，张秀森，王立东，王云龙，郭永军,李恩民，赵远锦，高社干

自噬是真核细胞处理过大而不能被蛋白酶体降解的胞内细胞器和蛋白质聚集物的唯一已知机制。因此，这一机制被称为自噬的溶酶体降解途径，也被用来降解入侵细胞内的微生物(如病毒、细菌和原生动物)[1-2]。在多细胞生物中，自噬途径或自噬蛋白的独特功能在控制免疫的其他不同方面也起着核心作用，这种作用也许不那么明显，但从目的性上来说是很直观的。

自噬机制与大多数细胞应激反应途径相连接，包括那些参与控制免疫反应和炎症的途径[3]。不仅在自噬途径的水平上，而且在自噬蛋白和免疫信号分子之间也有直接的相互作用[4]。自噬途径/蛋白与免疫和炎症之间存在复杂的相互作用关系，自噬蛋白在诱导和抑制免疫和炎症反应中起作用，免疫和炎症信号在诱导和抑制自噬中起作用。此外，与癌症、神经退行性疾病和年龄增长相似[5]，自噬缺陷通过自噬基因突变和/或微生物拮抗可能是许多传染病和炎症综合征发病的基础。

本文综述了对自噬、免疫和炎症三者之间的不同交叉反应的最新研究进展，并对自噬在食管相关疾病中的作用进行了阐述。

1 自噬的机制和膜动力学

自噬是细胞质物质(包括可溶性大分子和细胞器)被运送到溶酶体进行降解的途径的总称[6]。至少有3种不同类型的自噬，包括巨型自噬、伴侣介导的自噬和微型自噬。……