徐清榜 姚尚龙

（1 华中科技大学同济医学院附属协和医院疼痛科，武汉430032；2 华中科技大学同济医学院附属协和医院 麻醉科，武汉430032）

国际疼痛学会 (International Association For the Study of Pain, IASP) 将神经病理性疼痛 (neuropathic pain, NP) 定义为“损伤或疾病直接影响躯体感觉系统引起的疼痛”[1]。据统计普通人群中10%患有神经病理性疼痛[2]。目前关于神经病理性疼痛发生机制尚不明确，既往认为神经损伤后的神经元改变、外周和中枢敏化是其重要的发病机制。最近研究表明神经病理性疼痛不仅仅体现在神经元的兴奋性改变，同时也涉及神经元、免疫细胞及相关细胞因子之间的相互作用[3]。当神经元发生损伤以后，躯体的感觉系统发生免疫炎症反应，释放多种免疫活性物质如细胞因子、趋化因子、神经营养因子等产生相应的链式反应，从而影响神经元的兴奋性和神经元中间的突触联系而发挥作用，进而导致神经病理性疼痛的发生与发展[4]。

T 淋巴细胞是主要的适应性免疫应答细胞，主要分为Th (T helper) 、Tc (T cytotoxic)、Tregs (Regulatory T cells) 细胞亚型。CD4+Th 淋巴细胞根据其分泌的细胞因子分为Th1、Th2、Th17 细胞。目前关于CD4+Th 淋巴细胞亚型与神经病理性疼痛的关系尚不清楚。有证据表明，Th 细胞通过分泌不同的细胞因子作用于细胞内的信号转导通路，表达不同的转录因子进而参与神经病理性疼痛的发生和发展。Th1 通过分泌促炎细胞因子导致疼痛的发生，而Th2 则根据其分泌的抗炎细胞因子参与到缓解疼痛过程中，尤其是Th1 与Th2 的失衡严重影响神经病理性疼痛发生、发展及转归[5]。……