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高脂血症性急性胰腺炎研究进展

2021-11-30于先强李维勤

世界华人消化杂志 2021年14期
关键词:病因机制

于先强, 李维勤

于先强, 李维勤, 东南大学医学院 江苏省南京市 210009

0 引言

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床常见的急腹症,病情进展往往给患者带来极大痛苦和经济负担, 其主要的临床表现为急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰淀粉酶增高等特点[1-4]. 胆源性因素、酒精和高脂血症是AP的三大病因, 由各种病因导致的胰酶激活引发胰腺自身消化进而诱发局部炎症是目前公认的发病机制[5].此外, 病情发展或可伴随局部及全身并发症. 近些年随着人群饮食结构和习惯的调整, 高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemia acute pancreatitis, HLAP)的发病率逐渐增加, HLAP已经成为我中心首位的AP病因. 另外, HLAP有区别于其他类型AP的临床特点, 本篇将对HLAP发病及临床诊疗情况进展综述.

1 HLAP病因

血清甘油三酯(triglyceride, TG)显著升高是HLAP的诱发因素, 因此血脂代谢异常增高相关问题如高脂饮食、肥胖、脂肪肝、家族性高脂血症及糖尿病等都可能成为其潜在的危险因素[6,7]. HLAP具有AP常见的临床表现, 此外还具有发病年龄早、易复发、易发生重型急性胰腺炎等自身特点[8,9]. HLAP的病因广泛, 因而针对病因的进一步研究对于HLAP的诊疗尤为重要.

2 HLAP发病机制

HLAP的发病机制复杂, 尽管相关研究逐年增加, HLAP的确切发病机制仍不明确. 较普遍认为TG分解产物游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)是主要的毒性物质[10]. FFA超载直接损伤胰腺内腺泡细胞和血管内皮细胞,造成组织局部缺血和酸性环境,酸性环境不断刺激胰脂肪酶并加速FFA超载, 最终发挥FFA的毒性作用和组织损伤[11].

此外, 近些年的研……

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