李鹏飞，高 枫

(1.延安大学医学院；2.延安市人民医院，陕西 延安 716000)

脊髓损伤(SCI)是由创伤、肿瘤或炎症等因素导致的脊髓完整性和连续性受到破坏，从而引起机体运动、感觉及自主功能障碍的疾病[1]。目前，全球范围内数百万人遭受着脊髓损伤带来的痛苦[2]。大多数脊髓损伤患者终生会出现功能障碍，这主要是由于鼻端和尾脊髓之间的白质束断开。SCI的生物学和功能修复需要轴突再生，重新连接到尾/鼻神经元并形成新的神经回路以恢复信号传导[3]。成年哺乳动物中枢神经系统中成熟神经元固有生长能力的降低、受损区域神经系统重塑困难及髓鞘再生能力薄弱是导致脊髓损伤修复失败的最主要因素。因此，本文主要针对脊髓损伤后神经元生长、神经系统重塑及髓鞘再生方面分子机理的研究进展进行综述。

1 神经元生长及再生

SCI后白质束断开是功能缺陷的基础。分化的神经元建立轴突生长程序，将轴突延伸至其细胞靶标并与适当的细胞靶标形成突触连接是功能修复的基础。如在培养的视网膜节细胞(RGC)[4]中，成熟的神经元的生长能力下降，并且在轴突切开后它们的轴突无法再生。近年来，已经报道了许多分子通过靶向多种信号传导途径和机制来调节成熟神经元的轴突生长能力，从而成为中枢神经系统损伤后神经修复的分子靶标。

1.1 肝激酶B1(LKB1)和单磷酸腺苷激活激酶(AMPK)途径

LKB1是一种主激酶，可靶向多种其他酶，包括AMPK和AMPK相关的蛋白激酶。……