王亮

（哈尔滨医科大学附属第一医院 皮肤科，黑龙江 哈尔滨 150001）

0 引言

免疫系统是抵御微生物的第一道防线，其作用是在不伤害本体的情况下，将病毒、细菌和真菌等微生物清除。免疫反应的分子机制比较复杂，包括基因调控炎症介质、细胞因子的表达，白细胞的激活、炎症介质与白细胞之间的相互作用等，综合导致炎症的发生。比如细胞表面的Toll 样受体，被病原微生物激活，再将激活的信号传递到白细胞内部，使得白细胞识别病原微生物[1,2]。激活的免疫细胞也可以向感染部位产生细胞因子、趋化因子和相应抗体，进一步放大炎症[3]。如果免疫系统无法确定来自病原体（比如病毒和细菌）的抗原和个体细胞、组织之间的差异，会导致自身免疫性疾病的发生[4]。免疫系统也可以产生自身抗体针对人体自身的组织进行破坏，导致多种并发症的产生[5-7]。

皮肤病与自身免疫性疾病的交集很广泛，包括银屑病，红斑狼疮，系统性硬化（硬皮病）等。表观遗传学是遗传学的新兴领域，主要包括DNA甲基化、组蛋白甲基化、组蛋白乙酰化以及非编码RNA调控等，发生甲基化或乙酰化修饰的基因，产物表达会受到抑制。

1 银屑病与表观遗传学

银屑病是皮肤科领域常见病、疑难病，发病率高、治愈率低。其发病主要受t 淋巴细胞调节。寻常型银屑病中，与th1 细胞有关的炎症介质，基因启动子区存在CPG 岛。银屑病患者INF-1 启动子区发现了低甲基化，还观察到TH1 细胞中H3K27 甲基化抑制标志完全丢失[8-9]。……