汪艳丽，李泱，刘金凤，关宣可，常兴，刘如秀*

(1中国中医科学院广安门医院心血管科，北京 100053；2中国人民解放军总医院老年心血管病研究所，北京 100853)

慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是一种因心室充盈和射血能力降低而使循环血容量不能满足机体代谢需要的病理生理综合征，是多种心脏疾病的终末期表现，严重影响人类生活质量。《中国心血管病报告2018》显示心血管病死亡率居首位，高于肿瘤及其他疾病，占居民疾病死亡构成的40%以上；心血管病患病人数达2.9亿，其中心力衰竭患者为450万[1]。心力衰竭患病率高、死亡率高，近50%患者死于恶性心律失常所致的心源性猝死，已成为重大社会卫生问题[2]。现对瞬时外向钾电流(transient outward potassium current，Ito)及钾通道相互作用蛋白2(Kv channel interacting protein 2，KChIP2)在心力衰竭心律失常发生发展中的作用机制进行综述。

1 瞬时外向钾电流及通道蛋白功能对维持心肌细胞正常功能至关重要

电压门控钾通道(voltage-gated potassium channels, Kv)家族中瞬时外向钾通道是参与心肌细胞复极化的一种主要钾通道，由它形成的Ito是心肌细胞膜上广泛存在的电压依赖性的快速激活/快速失活K+电流，对心肌细胞动作电位(action potential，AP)复极化尤为重要，在维持心肌细胞膜兴奋性、复极速率等方面起到关键作用[3]。Ito通道由KCND基因编码，由功能α亚单位(Kv4.2和Kv4.3)和调节β亚单位(KChIP、Kv、Mink 等)组成，其中调节亚单位能够促进α亚单位在细胞膜上的表达并调节其功能。Kv4.3钾通道是构成人心脏Ito的α亚单位的主要组成部分[4]。

钾通道相互作用蛋白是钙结合蛋白超家族的成员，目前……