谢丹 林振恩 廖才杰 林志文 周腾祥 许金言

慢性骨髓炎病程长，病情迁延，一直是临床治疗过程中一个棘手的难题。虽然抗菌治疗在大多数感染性疾病中应用效果较好，但由于骨骼的特殊生理和解剖特点，慢性骨髓炎治疗仍然十分困难。研究显示，抗生素在病灶内达到并保持有效抑菌浓度对于治疗的成功至关重要[1]。目前研究及临床中更多的是通过改进局部给药的方法，提供持续的药物浓度，来提高治疗骨髓炎疗效。但骨髓炎常规用药途径疗效不佳，机理尚不清楚。有人认为是细菌分泌合成胞外多聚物，即细菌生物膜覆盖于组织表面抵御抗生素的作用和机体的免疫反应，但这一认识仍然无法解释慢性骨髓炎相较于其他组织慢性炎症对于抗生素等治疗更不敏感性的原因。本研究试图从另外的角度做一探讨，即探讨微血管是否是慢性骨髓炎病理过程中的屏障及治疗过程中的瓶颈。本实验采用开窗注入金黄色葡萄球菌法制成慢性骨髓炎兔模型，观察病理情况下微血管密度（microvessel density，MVD）的变化及髓内植入万古霉素骨水泥对髓腔内金黄色葡萄球菌的影响。

1 材料与方法

1.1 实验材料

金黄色葡萄球菌ATCC 6538（广东环凯生物），5%鱼肝油酸钠注射液（上海东海制药厂，每支2 mL∶0.1 g）。鼠抗兔CD34单抗（abcam公司，英国）；骨水泥（强生公司，美国）。

1.2 分组和造模

健康雄性成年新西兰大白兔30只，体质量（2.50±0.3）kg，清洁动物，由福建中医药大学动物实验中心提供，实验动物使用许可证号：SYXK（闽）2014-0006。……