刘付华，何 黎，顾 华※

（1.广州医科大学第六附属医院清远市人民医院皮肤性病科，广东 清远 511500；2.昆明医科大学第一附属医院皮肤科/云南省皮肤病性病研究所，云南 昆明 650032）

特应性皮炎（AD）是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，影响全世界10%～20%的儿童和1%～3%的成人[1]。AD的发病机制十分复杂，涉及遗传因素、皮肤屏障的缺陷、免疫功能失调[2]。AD是以Th2型细胞因子优势表达为特点的慢性皮肤病，与皮肤细胞免疫相关并产生过多的IgE[3]。Th细胞分为3种亚类，PTh细胞，是指初始CD4+T细胞，主要分泌IL-2；Th1细胞，主要分泌IL-2、IL-12、IFN-r、TNF-a，并介导细胞免疫；Th2细胞，主要分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13，并介导体液免疫[4]。参与AD发病的细胞因子众多，急性期AD皮损中Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13的mRNA水平增高[5]，而Th1型细胞因子IL-12、IFN-r水平低。慢性期AD皮损中有大量IFN-r、IL-5、IL-12。说明AD中的细胞因子表达是双相模式：即急性期以Th2型为主，慢性期以Th1型为主[6]。Elias等[3]认为特应性皮炎患者表现为皮肤屏障功能异常，包括渗透屏障和抗微生物屏障的受损。提出特应性皮炎发病的新理论，屏障功能破坏不再是单纯的结果，而是湿疹发病的重要致病因素，并提出了AD外—内—外的发病新模式[7-8]。

AD的基本治疗包括最佳的皮肤护理，常规使用润肤剂，解决皮肤的屏障缺陷和保持皮肤含水量，避免特异性和非特异性的触发因素。外用糖皮质激素是治疗急性发作的主要药物，但不能长期使用。局部外用他克莫司或吡美莫司等calcineurin抑制剂为二线治疗。因此，AD的治疗目前仍是比较困难，开发新的治疗方法是必要的[9]。

透明质酸（HA）是皮肤细胞外基质的主要组成部分。……