张立书 ， 张 琦 ， 刘安琪 ， 金 钫

（1. 军事口腔医学国家重点实验室，国家口腔疾病临床医学研究中心，陕西省口腔疾病临床医学研究中心，第四军医大学口腔医院口腔正畸科，陕西 西安 710032； 2.中国人民解放军陆军第71 集团军医院，江苏 徐州 221000）

牙齿受力后, 牙周膜和牙槽骨发生活跃的组织改建是牙齿移动的生理基础[1]，从细胞层面观察，压力侧破骨细胞生成增多，吸收压力侧的牙槽骨使牙齿向压力侧移动， 同时张力侧成骨细胞生成增多，形成类骨质，使在张力作用下拉伸变宽的牙周膜恢复到正常牙周膜宽度[2-4]，但其具体的分子机制仍未明确。 因此，牙周组织受力后，介导牙齿移动的具体机制仍是目前正畸领域的研究热点。

Alpl 基因参与编码组织非特异性碱性磷酸酶（tissue-nonspecific alkaline phosphatase，TNALP），而TNALP 是碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）的一种，主要在骨和肝脏组织中表达，在牙齿和骨骼系统发育中发挥关键作用[5]。 ALP 在成骨细胞系中表达，可作为成骨分化的重要标志物，在间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）成骨分化的早期，ALP 表达量开始升高， 其表达量的高低可作为判断成骨细胞分化程度和功能的指标[6]。 正畸牙移动中张力侧的骨形成与ALP 活性密切相关，但由于缺乏相应的模式动物，目前仍然缺乏ALP 表达减少是影响正畸牙移动的直接体内证据。 本研究通过构建Alpl 半敲除的转基因小鼠， 首次观察到Alpl 基因半敲除后，小鼠牙齿移动受到抑制，为体内探讨牙齿移动和牙槽骨改建的机制提供了理论依据。

1 材料和方法

1.1 材料

转基因……