吕达，杨慧楠，刘春城，b，王乐，赵宏宇，b，蔡禄，b

内蒙古科技大学 a.生命科学与技术学院 b.内蒙古自治区功能基因组生物信息学重点实验室，内蒙古 包头 014010

尘肺病是因为患者长期接触生产性粉尘，呼吸系统的清除和防御机制受到损害，进而引起肺组织纤维化［1］。目前尘肺病发病机制尚未解释清楚，所以一旦确诊，临床上没有根治的方法［2］。

有研究表明，尘肺病发病与炎症反应等免疫响应具有密切的关系［3］。二氧化硅（SiO2）进入肺部首先作用于上皮细胞和内皮细胞等，促使这些细胞释放炎症介质，引起血小板聚集，促进血管扩张和增加血管渗透性，使炎症细胞聚集到损伤部位［4］。在尘肺病发病初期和发病末期均有巨噬细胞诱发炎症反应。巨噬细胞能够合成并且释放肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6 等炎症因子。随着炎症的发展，肺泡上皮细胞和巨噬细胞释放促纤维化和转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）。TGF-β具有多种功能，通过刺激成纤维细胞以及肌成纤维细胞分泌胶原等细胞外基质以及调控蛋白多糖的表达参与尘肺病的发病过程［5］。

氧化应激反应在纤维化发生发展阶段扮演了非常重要的角色［6］。人类肺组织相较于其他器官暴露于更高浓度的氧环境中，更容易受到氧化应激的损伤。当体内活性氧（reactive oxygen species，ROS）产生过多或抗氧化能力不足时，过量的ROS 存在于组织或细胞内，可以诱发氧化应激，将导致肺组织的损伤。Matsuzawa 等［7］通过检测血清氧化应激标志物，得出了纤维化进展过程中存在氧化/抗氧化失衡的结论。……