前列腺素D2对大肠杆菌诱导的小鼠巨噬细胞细胞因子分泌的影响

2021-11-02李茜如巩志国顾柏臣赵佳敏曹金山内蒙古农业大学兽医学院内蒙古呼和浩特010018

中国兽医学报 2021年9期

金凤，李茜如，巩志国，顾柏臣，赵佳敏，曹金山，刘博 (内蒙古农业大学兽医学院，内蒙古呼和浩特 010018)

前列腺素(PGs)的形成过程为花生四烯酸(AA)在环氧合酶(COXs)，包括COX-1和COX-2的作用下转化为前列腺素H2(PGH2)，随后在前列腺素合成酶(prostaglandin synthetase)的作用下转化为PGs[1]。与炎症反应调控过程关联最紧密的PGs包括前列腺素E2(PGE2)和前列腺素D2(PGD2)[2]。在炎症反应中，PGE2可视为一种典型的炎症介质[3-6]。在此过程中，PGD2的分泌水平同样出现显著上升[7]。在小鼠巨噬细胞中，PGD2的合成分泌与其合成酶的表达呈正相关，主要通过造血型前列腺素D2合成酶(H-PGDS)依赖性途径产生[2,7-8]。PGD2是否能够调控病原菌感染后免疫细胞细胞因子的分泌，尚需进一步的探讨。

巨噬细胞可通过分泌细胞因子对病原微生物及其病原相关分子模式(PAMPs)所激活的天然免疫应答起到关键调节作用[9]。在小鼠巨噬细胞被金黄色葡萄球菌感染后，其PGE2的合成分泌依赖于细胞中TLR2(TLR2)、TLR4(TLR4)和NLRP3(NLRP3)等模式识别受体(PRRs)的存在[10]。此外，大肠杆菌感染可诱导小鼠巨噬细胞中PGs的合成分泌[11]。因此，在巨噬细胞中，PGs的合成分泌与细菌感染之间具有紧密的关联，但大肠杆菌感染巨噬细胞后通过何种模式识别受体诱导PGD2的合成分泌，目前尚不清楚。

本研究探讨了模式识别受体TLR2、TLR4和NLRP3在大肠杆菌诱导巨噬细胞PGD2合成分泌中的作用。此外，分析了内源性和外源性PGD2对大肠杆菌诱导的巨噬细胞细胞因子分泌影响。为阐明PGD2在宿主炎症反应中的调控作用提供依据。