智英辉 杨永强 左东明

(石家庄市第一医院普外三科，河北 石家庄 050000)

乳腺癌是一种死亡率高、预后差、发展速度快的女性常见实体恶性肿瘤，手术切除和放化疗是目前乳腺癌治疗的常见手段[1]。研究报道表明，乳腺癌中异常表达的基因参与乳腺癌进程，并且这些异常表达的基因有望成为肿瘤治疗的靶点[2]。多西他赛(DOC)是临床常用的抗肿瘤药物，其可以抑制乳腺癌细胞增殖和促进细胞凋亡[3]。miRNA是一种非编码RNA，参与细胞生长、分化、凋亡，miRNA属于多功能调控因子，其作用机制与靶向影响下游基因的表达有关[4]。miRNA参与肿瘤进程，miRNA调控肿瘤细胞恶性生长、转移等过程[5]。miR-384是一个与肿瘤有关的miRNA，其在肾细胞癌、舌鳞状细胞癌等肿瘤中发挥类似抑癌基因的作用，miR-384表达下调与肿瘤进展和转移有关[6-7]。之前的研究报道发现miR-384在乳腺癌中表达缺失，miR-384能够体外抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移[8]。目前对于miR-384对乳腺癌细胞凋亡和DOC敏感性的作用还不清楚。我们前期的预实验发现性别决定区Y框蛋白4(sex-determining region Y-box 4,SOX4)和miR-384可能互为靶向关系，miR-384作用机制可能与SOX4有关。SOX4是一个在乳腺癌等肿瘤中高表达的促肿瘤因子，下调其表达可以抑制癌细胞增殖并诱导癌细胞凋亡[9]。本研究旨在探讨miR-384对乳腺癌MCF-7细胞DOC敏感性的影响和作用机制，以期为乳腺癌的临床治疗提供新思路。

1 材料与方法

1.1 材料 乳腺癌MCF-7细胞购自上海弘顺生物科技有限公司；miR-384模拟物、模拟物阴性对照购自上海吉玛制药技术有限公司；Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒购自武汉艾美捷科技有限公司；……