下调LncRNA KCNQ1OT1对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的影响*
2021-10-27徐辉聪林振群林智吴育芝熊俊成
徐辉聪 林振群 林智 吴育芝 熊俊成
(1.海口市第三人民医院耳鼻喉科,海南 海口 571100;2.海南省人民医院耳鼻咽喉头颈外科,海南 海口 570311;3.海南医学院基础医学与生命科学学院,海南 海口 571199)
喉癌是头颈部比较常见的恶性肿瘤,患者主要有声嘶、呼吸困难、咳嗽、吞咽困难、颈部淋巴结转移等症状[1]。近年来,喉癌患者通过手术、放射化疗及生物治疗等方式进行治疗,5年生存率得以提高。复发和转移是影响预后的主要因素,转移淋巴结数量越多,体积越大,5年生存率越低[2]。因此深入研究喉癌发生发展的分子机制能为患者的早期诊断和晚期预后提供理论基础。长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是一类转录本长度超过200个核苷酸的RNA分子,不具有蛋白质编码功能。研究发现lncRNA参与基因表达的表观遗传调控、转录调控和转录后调控[3-4],还参与细胞生长、分化、凋亡等多种生物学过程[5]。有文献报道LncRNA KCNQ1OT1(KCNQ1OT1)在癌细胞中异常表达并参与了多种癌症的进展。如KCNQ1OT1在卵巢癌、结直肠癌细胞中过表达,并通过miR-217/ZEB1反馈回路促进了结直肠癌的迁移和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)[6-7]。另有研究显示,KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞中呈低表达,过表达KCNQ1OT1可通过增加SEMA3B基因的表达,抑制鼻咽癌细胞的增殖和迁移[8]。然而,KCNQ1OT1在喉癌发展过程中的表达及作用机制尚不清楚。因此,本研究拟探究KCNQ1OT1在喉癌发展过程中的作用,为进一步阐明喉癌的进展机制提供理论基础。
1 材料与方法
1.1 主要材料 喉癌细胞Hep-2和正常喉上皮细胞HLEC购自北京清源浩生物科技有限公司;……
